কেটোজেনিক ডায়েট জেনেটিক প্রভাবের মধ্যস্থতা করে

কেটোজেনিক ডায়েট জেনেটিক প্রভাবের মধ্যস্থতা করে

বাইপোলার ডিসঅর্ডারের একটি জেনেটিক উপাদান আছে কি?

বাইপোলার ডিসঅর্ডারের জন্য অবশ্যই একটি জেনেটিক উপাদান রয়েছে। বংশগতি 60-85% এর মধ্যে অনুমান করা হয়। কিছু জিনকে ফার্মাকোলজিকাল হস্তক্ষেপের জন্য গুরুত্বপূর্ণ লক্ষ্য হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে। কিটোনগুলি এই জিন পথগুলির মধ্যে কিছুতে সক্রিয় মধ্যস্থতাকারী, হয় অভিব্যক্তিতে বা অভিব্যক্তিতে আরও নীচের দিকে। কেটোজেনিক ডায়েটগুলি বর্তমানে বাইপোলার ডিসঅর্ডারের চিকিত্সা হিসাবে তদন্ত করা হচ্ছে।

ভূমিকা

সাধারণত, যখন আমি মানসিক অসুস্থতা এবং চিকিত্সা হিসাবে কেটোজেনিক ডায়েটের ব্যবহার সম্পর্কে লিখি, তখন আমি গ্লুকোজ হাইপোমেটাবলিজম, নিউরোট্রান্সমিটার ভারসাম্যহীনতা, প্রদাহ এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের দিকগুলিতে ফোকাস করি। কিন্তু বাইপোলার ডিসঅর্ডারের উপর একটি ব্লগ পোস্টের জন্য আমার গবেষণা করার সময়, আমি জেনেটিক মেকানিজমের উপর এত গবেষণা করা দেখে উত্তেজিত হয়েছিলাম। আমি শনাক্ত করা কিছু জিন পড়েছি, আমি তাদের অনেকগুলিকে বা তারা যে পথগুলিকে প্রভাবিত করে তা কিটোন দ্বারা প্রভাবিত বলে চিনতে পেরেছি।

My উদ্ভব সম্বন্ধীয় জৈব রসায়ন যা আমি কঠিন বলব তা নয়। কিন্তু আমি সিদ্ধান্ত নিয়েছি যে যেহেতু বাইপোলার ডিসঅর্ডার এবং পরবর্তী মেজাজের ব্যাঘাতের উচ্চ বংশগতি পাওয়া যায়, তাই এটি সম্পর্কে কথা বলা সহায়ক হতে পারে।

যমজ এবং পারিবারিক অধ্যয়নের ভিত্তিতে, বিডির উত্তরাধিকার 60-85% অনুমান করা হয়।

Mullins, N. et al., (2021)। 40,000 টিরও বেশি বাইপোলার ডিসঅর্ডারের ক্ষেত্রে জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন অধ্যয়ন অন্তর্নিহিত জীববিজ্ঞানের নতুন অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে।
https://doi.org/10.1038/s41588-021-00857-4

কেন আমি বাইপোলার ডিসঅর্ডারের জেনেটিক প্রভাব সম্পর্কে কথা বলতে চাই?

কারণ কখনও কখনও যখন আমাদের বলা হয় যে আমাদের মানসিক অসুস্থতা জিনগত, তখন আমরা লক্ষণগুলি পরিবর্তন করতে অক্ষমতা অনুভব করি। এবং যদি আমি আপনাকে বোঝাতে সক্ষম হই যে বাইপোলার ডিসঅর্ডারের সাথে উচ্চভাবে যুক্ত পাওয়া কিছু জিনের অভিব্যক্তিকে সংযত করার জন্য আপনি কিছু করতে সক্ষম হতে পারেন, তবে এটি আপনাকে কিছুটা আশা দিতে পারে যে আপনি ভাল বোধ করতে পারেন।

আমি জানি যে আপনার যদি বাইপোলার ডিসঅর্ডার থাকে এবং আপনি এই ব্লগ পোস্টটি পড়ছেন, তাহলে আপনি BPD আক্রান্তদের দুই-তৃতীয়াংশের একজন হতে পারেন যারা ওষুধ খাওয়ার সময়ও প্রড্রোমাল লক্ষণ এবং এমনকি এপিসোডিক বিষণ্নতায় ভোগেন। এবং তাই, যেহেতু আমি চাই আপনি যে সমস্ত উপায়ে আপনি ভাল অনুভব করতে পারেন তা জানুন, আমি যা শিখেছি তা আমি আপনার সাথে ভাগ করব।

যেমন আপনি নীচে পড়েছেন, মনে রাখবেন যে বাইপোলার মস্তিষ্ক উচ্চ স্তরের প্রদাহ এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, মস্তিষ্কের শক্তি (গ্লুকোজ হাইপোমেটাবলিজম) এবং নিউরোট্রান্সমিটার ভারসাম্যহীনতার সাথে লড়াই করে। এটি আপনাকে বুঝতে সাহায্য করবে যে কীভাবে একটি কেটোজেনিক ডায়েট এবং জিন সংকেত এবং উপকারী ডাউনস্ট্রিম প্রভাবগুলির উপর এর প্রভাবগুলি একটি কার্যকর চিকিত্সা বিকল্প সরবরাহ করতে পারে।

জিন, কেটোনস এবং বাইপোলার ডিসঅর্ডার

এটি লক্ষ্য করা অত্যন্ত আগ্রহের বিষয় যে, বিপিডি-সম্পর্কিত জিনগুলি সর্বদা খুঁজে পাওয়া এবং সনাক্ত করা হচ্ছে। BPD-এর জন্য নতুন ওষুধের বিকাশের জন্য সবচেয়ে প্রতিশ্রুতিবদ্ধ লক্ষ্যগুলির মধ্যে চারটি β-Hydroxybutyrate বা অন্যান্য কেটোন বডি দ্বারা প্রভাবিত। এবং এটি ঠিক তাই ঘটে যে কেটোনগুলি কেটোজেনিক ডায়েটের অংশ হিসাবে উত্পাদিত হয়। সাহিত্যের অনুসন্ধানে দেখা গেছে যে প্রভাবগুলি হয় প্রত্যক্ষ বা নিম্নধারায় বাইপোলার ডিসঅর্ডারের প্যাথলজিতে দেখা একটি সম্পর্কিত প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করে। এর মধ্যে রয়েছে GRIN2A, CACNA1C, SCN2A, এবং HDAC5।

HDAC5

β-Hydroxybutyrate, একটি কেটোন বডি, HDAC5 সক্রিয়করণের মাধ্যমে সিসপ্ল্যাটিনের সাইটোটক্সিক প্রভাব হ্রাস করে। এইচডিএসি 5 এর বাধাকে অ্যাপোপটোসিস পথকে বাধা দিয়ে নিউরোপ্রোটেক্টিভ হিসাবে দেখানো হয়েছে। কেটোনস কেন নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাব প্ররোচিত করে HDAC5 এর জেনেটিক বৈচিত্র্যের চিকিৎসায় সহায়তা করবে না? বাইপোলার ডিসঅর্ডার চিকিত্সার জন্য HDAC5 মিউটেশনগুলিকে প্রভাবিত করার জন্য আমাদের কি সত্যিই নতুন ওষুধের প্রয়োজন?

HDAC5 মিউটেশন এবং এই পথে কেটোনগুলির নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবগুলি কি এমন একটি প্রক্রিয়া হতে পারে যা বাইপোলার ডিসঅর্ডারের জন্য কেটোজেনিক ডায়েট চিকিত্সা তৈরি করে? আমি মনে করি এটা হতে পারে. এবং এই সমস্ত প্রশ্ন আমি আগামী দশকে গবেষণা সাহিত্যে বিতর্কিত এবং উত্তর দেখতে আশা করছি।

GRIN2A

এর পরে GRIN2A জিন নিয়ে আলোচনা করা যাক। এই জিনটি GRIN2A প্রোটিন তৈরি করে। এই প্রোটিনটি এন-মিথাইল-ডি-অ্যাসপার্টেট (NMDA) রিসেপ্টর (আয়ন চ্যানেল) এর একটি উপাদান। এনএমডিএ রিসেপ্টরগুলি আংশিকভাবে গ্লুটামেট দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় এবং মস্তিষ্কে উত্তেজক সংকেত পাঠায়। এনএমডিএ রিসেপ্টরগুলি সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি (শিক্ষা এবং স্মৃতি) এর সাথে জড়িত এবং গভীর ঘুমের ক্ষেত্রে ভূমিকা পালন করে। আমি এখানে এনএমডিএ পাথওয়েতে কেটোনগুলির প্রভাবগুলি অন্তর্ভুক্ত করি, বেশিরভাগ কারণ রিসেপ্টরগুলি গ্লুটামেট-নিয়ন্ত্রিত।

কিন্তু আমি এই পোস্টের প্রদাহ বা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস বিভাগে এটি সহজে রাখতে পারি। কারণ যখন গ্লুটামেট বেশি থাকে, এটি প্রায়শই নিউরোইনফ্লেমেশনের কারণে হয় যা নিউরোট্রান্সমিটার উত্পাদন এবং ভারসাম্যকে প্রভাবিত করে। শুধু জেনে রাখুন যে নিউরোট্রান্সমিটার সিস্টেমে ভারসাম্যহীনতা (যেমন, গ্লুটামেটের মাত্রা বৃদ্ধি এবং এনএমডিএ রিসেপ্টর কার্যকলাপ; বর্ধিত এনএমডিএ-এক্সিটোটক্সিসিটি) বাইপোলার ডিসঅর্ডারের সাথে যুক্ত। কেটোনগুলি সরাসরি প্রদাহের মধ্যস্থতা করে এবং গ্লুটামেট উৎপাদনকে প্রভাবিত করে যাতে প্রদাহ হ্রাস পায় এবং গ্লুটামেট সঠিক পরিমাণে এবং অনুপাতে তৈরি হয়।

SCN2A

SCN2A হল একটি জিন যা NaV1.2 নামক একটি সোডিয়াম চ্যানেল প্রোটিন তৈরির নির্দেশনা প্রদান করে। এই প্রোটিন নিউরনকে বৈদ্যুতিক সংকেত ব্যবহার করে যোগাযোগ করতে দেয় যাকে অ্যাকশন পটেনশিয়াল বলা হয়। কেটোজেনিক ডায়েটগুলি মৃগীরোগের চিকিত্সার জন্য দীর্ঘকাল ধরে ব্যবহৃত হয়ে আসছে এবং বিশেষভাবে SCN2A-তে নির্দিষ্ট জেনেটিক মিউটেশন সহ তাদের চিকিত্সার জন্য ব্যবহৃত হয়। আমি বিশ্বাস করি না যে এটি কল্পনা করা একটি অযৌক্তিক প্রসারিত যে কেটোজেনিক ডায়েটগুলি SCN2A জিনের জেনেটিক বৈচিত্র্যের চিকিত্সা করতে সাহায্য করতে পারে যা আমরা বাইপোলার জনসংখ্যাতে দেখতে পাই।

CACNA1C

CACNA1C বাইপোলার ডিসঅর্ডারের সাথে একটি শক্তিশালী সম্পর্ক রয়েছে বলেও চিহ্নিত করা হয়। এটি ভোল্টেজ-নির্ভর ক্যালসিয়াম চ্যানেলগুলিকেও প্রভাবিত করে, যা নিউরনের ঝিল্লি ফাংশনের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। পুষ্টির সঞ্চয়, নিউরোট্রান্সমিটার উত্পাদন এবং কোষের মধ্যে যোগাযোগের মতো গুরুত্বপূর্ণ লক্ষ্যগুলি পূরণ করতে আপনার স্বাস্থ্যকর নিউরোনাল কোষের ঝিল্লির প্রয়োজন।

CACNA1C সাবইউনিট আলফা1 ক্যালসিয়াম চ্যানেল ফাংশনে সহায়ক। এবং যদিও আমার বর্তমান স্তরের জেনেটিক বায়োকেমিস্ট্রি আমাকে এই পথটি সঠিকভাবে সনাক্ত করতে দেয় না, আমি জানি যে প্যারোক্সিসমাল ডিপোলারাইজেশন শিফটস (পিডিএস) নামক কিছু মৃগীরোগের সাথে জড়িত বলে মনে করা হয়। কেটোজেনিক ডায়েটগুলি মৃগী রোগে আক্রান্ত জনসংখ্যার বিধ্বংসী পরিবর্তনগুলিকে স্থিতিশীল করে বলে মনে হয় এবং এটি এই জনসংখ্যার মধ্যে কেটোজেনিক ডায়েটগুলি কাজ করে এমন একটি প্রক্রিয়া বলে মনে করা হয়। এবং কাজের দ্বারা, আমি আক্ষরিক অর্থে খিঁচুনি কমাতে এবং কখনও কখনও বন্ধ করতে চাচ্ছি।

কোষের শক্তি বৃদ্ধি করে এবং অকার্যকর মস্তিষ্কের বিপাককে বাইপাস করেও পরোক্ষভাবে উন্নত রিপোলারাইজেশন এবং মেমব্রেন স্থিতিশীলতা ঘটতে পারে। কেটোনগুলি এই উন্নত শক্তির উত্স সরবরাহ করে, এবং তাই কেটোনগুলি সরাসরি CACNA1C পাথওয়ে অভিব্যক্তিকে প্রভাবিত করতে পারে না, তারা বাইপোলার লক্ষণগুলিকে প্রভাবিত করে একটি CACNA1C স্নিপের প্রভাবের প্রতিকার প্রদান করতে পারে।

খিঁচুনি ব্যাধিগুলি 1920 সাল থেকে কেটোজেনিক ডায়েট ব্যবহার করে চিকিত্সা করা হয়েছে, এবং এই প্রভাবগুলি এই সময়ে ভালভাবে নথিভুক্ত এবং অকাট্য। ক্যালসিয়াম চ্যানেলে কেটোনের প্রভাব এবং নিউরোনাল মেমব্রেনের পুনঃপোলারাইজেশন মৃগী সাহিত্যে ভালভাবে নথিভুক্ত।

কিন্তু আমার বক্তব্য হল কেটোজেনিক ডায়েট ক্যালসিয়াম চ্যানেলের কর্মহীনতার চিকিৎসা করে এবং নিউরোনাল মেমব্রেনের স্বাস্থ্য ও কার্যকারিতা উন্নত করে। তাহলে কেন এটি বাইপোলার ডিসঅর্ডারে আক্রান্তদের সাহায্য করার জন্য কাজ করবে না? এটি কি অন্য একটি প্রক্রিয়া হতে পারে না যার দ্বারা কেটোজেনিক ডায়েট বাইপোলার লক্ষণগুলি কমাতে সাহায্য করতে পারে?

উপসংহার

এগুলি বাইপোলার ডিসঅর্ডারের রোগ প্রক্রিয়ায় প্রভাব ফেলে চিহ্নিত জিনগুলির উদাহরণ, সম্ভাব্যভাবে জৈবিকভাবে সক্রিয় পণ্য তৈরিতে এবং কীভাবে ব্যবহার করা হয় তাতে সরাসরি বা নিচের দিকে কেটোনগুলির কার্যের মাধ্যমে নিয়ন্ত্রিত হয়। তাই বাইপোলার ডিসঅর্ডারের একটি গুরুত্বপূর্ণ জেনেটিক উপাদান থাকলেও, সেই জিনগুলিকে প্রভাবিত করার উপায়ও রয়েছে এবং কীভাবে সেগুলি প্রকাশ করা হয়, গুরুত্বপূর্ণ পথগুলিকে আরও নীচে কীভাবে প্রকাশ করা হয় তা পরিবর্তন করে৷

আমার কাছে এটা গুরুত্বপূর্ণ যে আপনি যে সমস্ত উপায়গুলি ভাল বোধ করতে পারেন তা জানেন এবং আপনি বুঝতে পারেন যে কিছু জিনগত হওয়ার কারণে, এর অর্থ এই নয় যে আপনি আপনার জীবনধারা বা অন্যান্য কারণগুলির সাথে এই জিনগুলির কিছু চালু এবং বন্ধ করতে পারবেন না। এবং এর মানে এই নয় যে আপনার জিনগুলি আপনার ভাগ্য নির্ধারণ করতে পারে যখন এটি দীর্ঘস্থায়ী অসুস্থতার ক্ষেত্রে আসে - এমনকি দীর্ঘস্থায়ী মানসিক অসুস্থতা, যেমন বাইপোলার ডিসঅর্ডার।

বাইপোলার ডিসঅর্ডার (বিডি) একটি গুরুতর মানসিক ব্যাধি যা বারবার পরস্পরবিরোধী ম্যানিক এবং হতাশাজনক অবস্থা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। জেনেটিক কারণ ছাড়াও, জটিল জিন-পরিবেশের মিথস্ক্রিয়া, যা মস্তিষ্কের এপিজেনেটিক অবস্থাকে পরিবর্তন করে, বিডি-এর এটিওলজি এবং প্যাথোফিজিওলজিতে অবদান রাখে.

(জোর যোগ করা হয়েছে) Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T. এট আল, (2022)। https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

আপনি যদি বাইপোলার ডিসঅর্ডার থেকে জেনেটিক উপাদান সম্পর্কিত এই ব্লগ পোস্টটি পছন্দ করেন তবে আপনি সম্ভবত বাইপোলার ডিসঅর্ডারের জন্য কেটোজেনিক ডায়েটে আমার ব্লগ পোস্টটি সহায়ক পাবেন।

আপনি ব্লগে কি পড়া মত? আসন্ন ওয়েবিনার, কোর্স, এমনকি সমর্থন সম্পর্কে এবং আপনার সুস্থতার লক্ষ্যে আমার সাথে কাজ করার অফার সম্পর্কে জানতে চান? নিবন্ধন করুন!

এছাড়াও আপনি নিম্নলিখিত ব্লগ পোস্টগুলি আপনার নিরাময় যাত্রায় সহায়ক খুঁজে পেতে পারেন:

সর্বদা হিসাবে, এই ব্লগ পোস্ট চিকিৎসা পরামর্শ নয়.


তথ্যসূত্র

Beurel, E., Grieco, SF, & Jope, RS (2015)। গ্লাইকোজেন সিন্থেস কাইনেস-3 (GSK3): নিয়ন্ত্রণ, ক্রিয়া এবং রোগ। ফার্মাকোলজি এবং থেরাপিউটিক্স, 0, 114. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2014.11.016

ভাট, এস., ডাও, ডিটি, টেরিলিয়ন, সিই, আরাদ, এম., স্মিথ, আরজে, সোল্ডাতভ, এনএম, এবং গোল্ড, টিডি (2012)। মানসিক রোগের প্যাথোফিজিওলজিতে CACNA1C (Cav1.2)। নিউরোবায়োলজি অগ্রগতি, 99(1), 1-14 https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.06.001

চেন, এস., জু, ডি., ফ্যান, এল., ফ্যাং, জেড., ওয়াং, এক্স., এবং লি, এম. (2022)। মৃগী রোগে এন-মিথাইল-ডি-অ্যাসপার্টেট রিসেপ্টর (NMDARs) এর ভূমিকা। আণবিক স্নায়ুবিজ্ঞান মধ্যে Frontiers, 14, 797253. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.797253

Cohen, P., & Goedert, M. (2004)। GSK3 ইনহিবিটরস: উন্নয়ন এবং থেরাপিউটিক সম্ভাবনা। প্রকৃতি পর্যালোচনা. ওষুধের আবিষ্কার, 3, 479-487 https://doi.org/10.1038/nrd1415

Conde, S., Pérez, DI, Martínez, A., Perez, C., & Moreno, FJ (2003)। থিয়েনাইল এবং ফিনাইল আলফা-হ্যালোমেথাইল কিটোনস: যৌগ অনুসন্ধানের একটি লাইব্রেরি থেকে গ্লাইকোজেন সিন্থেস কিনেসের (GSK-3beta) নতুন ইনহিবিটার। ঔষধ রসায়ন জার্নাল, 46(22), 4631-4633 https://doi.org/10.1021/jm034108b

Erro, R., Bhatia, KP, Espay, AJ, & Striano, P. (2017)। প্যারোক্সিসমাল ডিসকিনেসিয়াসের মৃগী এবং ননপিলেপটিক স্পেকট্রাম: চ্যানেলোপ্যাথি, সিন্যাপটোপ্যাথি এবং ট্রান্সপোর্টোপ্যাথি। চলাচল ব্যাধি, 32(3), 310-318 https://doi.org/10.1002/mds.26901

Ghasemi, M., & Schachter, SC (2011)। মৃগী রোগে থেরাপিউটিক লক্ষ্য হিসাবে এনএমডিএ রিসেপ্টর কমপ্লেক্স: একটি পর্যালোচনা। মৃগীরোগ ও আচরণ, 22(4), 617-640 https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2011.07.024

GRIN2A জিন: মেডলাইনপ্লাস জেনেটিক্স. (nd)। 29 জানুয়ারী, 2022 থেকে সংগৃহীত https://medlineplus.gov/genetics/gene/grin2a/

Haggarty, SJ, Karmacharya, R., & Perlis, RH (2021)। বাইপোলার ডিসঅর্ডারের জন্য নির্ভুল ওষুধের দিকে অগ্রগতি: প্রক্রিয়া এবং অণু। আণবিক মনোবিজ্ঞান, 26(1), 168-185 https://doi.org/10.1038/s41380-020-0831-4

Hensley, K., & Kursula, P. (2016)। কোল্যাপসিন রেসপন্স মিডিয়েটর প্রোটিন-২ (CRMP2) হল একটি প্রশংসনীয় ইটিওলজিক্যাল ফ্যাক্টর এবং আল্জ্হেইমের রোগের সম্ভাব্য থেরাপিউটিক লক্ষ্য: মাইক্রোটিউবিউল-অ্যাসোসিয়েটেড প্রোটিন টাউ-এর সাথে তুলনা এবং বৈসাদৃশ্য। জার্নাল অফ আল্জ্হেইমের রোগ, 53(1), 1-14 https://doi.org/10.3233/JAD-160076

Jope, RS, Yuskaitis, CJ, & Beurel, E. (2007)। Glycogen Synthase Kinase-3 (GSK3): প্রদাহ, রোগ এবং থেরাপিউটিকস। নিউরোকেমিক্যাল রিসার্চ, 32(4-5), 577। https://doi.org/10.1007/s11064-006-9128-5

Knisatschek, H., & Bauer, K. (1986)। বেনজাইলোক্সিকার্বোনিল-গ্লাই-প্রো-ডায়াজোমিথাইল কিটোন দ্বারা পোস্ট প্রোলিন ক্লিভিং এনজাইমের নির্দিষ্ট বাধা। জৈবরাসায়নিক এবং জীববিজ্ঞান গবেষণা গবেষণা, 134(2), 888-894 https://doi.org/10.1016/s0006-291x(86)80503-4

Ko, A., Jung, DE, Kim, SH, Kang, H.-C., Lee, JS, Lee, ST, Choi, JR, & Kim, HD (2018)। ডেভেলপমেন্টাল এবং এপিলেপটিক এনসেফালোপ্যাথিতে নির্দিষ্ট জেনেটিক মিউটেশনের জন্য কেটোজেনিক ডায়েটের কার্যকারিতা। স্নায়ুবিজ্ঞানে ফ্রন্টিয়ার্স, 9. https://doi.org/10.3389/fneur.2018.00530

Kubista, H., Boehm, S., & Hotka, M. (2019)। প্যারোক্সিসমাল ডিপোলারাইজেশন শিফট: এপিলেপসি, এপিলেপ্টোজেনেসিস এবং এর বাইরে এর ভূমিকা পুনর্বিবেচনা করা। আণবিক বিজ্ঞান আন্তর্জাতিক ইন্টারন্যাশনাল, 20(3), 577 https://doi.org/10.3390/ijms20030577

Lett, TAP, Zai, CC, Tiwari, AK, Shaikh, SA, Likhodi, O., Kennedy, JL, & Müller, DJ (2011)। ANK3, CACNA1C এবং ZNF804A জিনের বৈকল্পিক বাইপোলার ডিসঅর্ডার এবং সাইকোসিস সাবফেনোটাইপ। বিশ্বব্যাপী জৈবিক মনোবিজ্ঞান জার্নাল, 12(5), 392-397 https://doi.org/10.3109/15622975.2011.564655

Lund, TM, Ploug, KB, Iversen, A., Jensen, AA, & Jansen-Olesen, I. (2015)। নিউরোট্রান্সমিশনে β-hydroxybutyrate-এর বিপাকীয় প্রভাব: হ্রাসকৃত গ্লাইকোলাইসিস ক্যালসিয়াম প্রতিক্রিয়া এবং KATP চ্যানেল রিসেপ্টর সংবেদনশীলতার পরিবর্তনের মধ্যস্থতা করে। নিউরোকেমিস্ট্রি জার্নাল, 132(5), 520-531 https://doi.org/10.1111/jnc.12975

মার্কস, ডব্লিউ., ম্যাকগিনেস, এজে, রকস, টি., রুসুনেন, এ., ক্লেমিনসন, জে., ওয়াকার, এজে, গোমেস-দা-কস্তা, এস., লেন, এম., সানচেস, এম., ডিয়াজ, এপি , Tseng, P.-T., Lin, P.-Y., Berk, M., Clarke, G., O'Neil, A., Jacka, F., Stubbs, B., Carvalho, AF, Quevedo, জে., … ফার্নান্দেস, বিএস (2021)। মেজর ডিপ্রেসিভ ডিসঅর্ডার, বাইপোলার ডিসঅর্ডার এবং সিজোফ্রেনিয়ায় কাইনুরেনাইন পাথওয়ে: 101 টি গবেষণার একটি মেটা-বিশ্লেষণ। আণবিক মনোবিজ্ঞান, 26(8), 4158-4178 https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9

Mikami, D., Kobayashi, M., Uwada, J., Yazawa, T., Kamiyama, K., Nishimori, K., Nishikawa, Y., Morikawa, Y., Yokoi, S., Takahashi, N., Kasuno, K., Taniguchi, T., & Iwano, M. (2019)। β-Hydroxybutyrate, একটি কেটোন বডি, মানুষের রেনাল কর্টিকাল এপিথেলিয়াল কোষে HDAC5 সক্রিয়করণের মাধ্যমে সিসপ্ল্যাটিনের সাইটোটক্সিক প্রভাবকে হ্রাস করে। জীবন বিজ্ঞান, 222, 125-132 https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.03.008

Mullins, N., Forstner, AJ, O'Connell, KS, Coombes, B., Coleman, JRI, Qiao, Z., Als, TD, Bigdeli, TB, Børte, S., Bryois, J., Charney, AW , Drange, OK, Gandal, MJ, Hagenaras, SP, Ikeda, M., Kamitaki, N., Kim, M., Krebs, K., Panagiotaropoulou, G., … Andreassen, OA (2021)। 40,000 টিরও বেশি বাইপোলার ডিসঅর্ডারের ক্ষেত্রে জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন অধ্যয়ন অন্তর্নিহিত জীববিজ্ঞানের নতুন অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে। প্রকৃতি জিনতত্ত্ব, 53(6), 817-829 https://doi.org/10.1038/s41588-021-00857-4

নাইগার্ড, এম., ডেমন্টিস, ডি., ফোল্ডার, এল., হেডেমান্ড, এ., ফ্লিন্ট, টিজে, সোরেনসেন, কেএম, অ্যান্ডারসেন, পিএস, নর্ডেনটফ্ট, এম., ওয়ারজে, টি., পেডারসেন, সিবি, হাউগার্ড, ডিএম, Mortensen, PB, Mors, O., & Børglum, AD (2010)। CACNA1C (rs1006737) সিজোফ্রেনিয়ার সাথে যুক্ত। আণবিক মনোবিজ্ঞান, 15(2), 119-121 https://doi.org/10.1038/mp.2009.69

SCN2A.com. (nd)। SCN2A.Com. 29 জানুয়ারী, 2022 থেকে সংগৃহীত https://scn2a.com/scn2a-overview/

সুগাওয়ারা, এইচ., বুন্দো, এম., কাসাহারা, টি। এট আল মিউট্যান্টের ফ্রন্টাল কর্টিসের সেল-টাইপ-নির্দিষ্ট ডিএনএ মিথিলেশন বিশ্লেষণ পোল 1 মুছে ফেলা মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিএনএর নিউরোনাল জমা সহ ট্রান্সজেনিক ইঁদুর। মোল ব্রেন 15, 9 (2022) https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

থ্যালার, এস., চোরাগিউইচ, টিজে, রেজডাক, আর., ফিডোরোভিজ, এম., তুর্স্কি, ডব্লিউএ, তুলিডোভিজ-বিইলাক, এম., জেনার, ই., শুয়েটাউফ, এফ., এবং জারনোস্কি, টি. (2010)। ইঁদুরে এনএমডিএ-প্ররোচিত আরজিসি ক্ষতির বিরুদ্ধে অ্যাসিটোএসিটেট এবং β-হাইড্রোক্সিবুটাইরেট দ্বারা নিউরোপ্রোটেকশন—কাইনুরেনিক অ্যাসিডের সম্ভাব্য জড়িত। ক্লিনিকাল এবং পরীক্ষামূলক চক্ষুবিদ্যার জন্য গ্রেফের আর্কাইভ = অ্যালব্রেখ্ট ভন গ্রেফস আর্কাইভ ফার ক্লিনিশে আন্ড এক্সপেরিমেন্টেল চক্ষুবিদ্যা, 248(12), 1729-1735 https://doi.org/10.1007/s00417-010-1425-7

Beta-hydroxybutyrate (BHB) এর অনেকগুলি মুখ। (2021, সেপ্টেম্বর 27)। কেটো নিউট্রিশন. https://ketonutrition.org/the-many-faces-of-beta-hydroxybutyrate-bhb/

Tian, ​​X., Zhang, Y., Zhang, J., Lu, Y., Men, X., & Wang, X. (2021)। প্রাথমিক-সূচনা এপিলেপটিক এনসেফালোপ্যাথি এবং SCN2A মিউটেশন সহ শিশুদের মধ্যে কেটোজেনিক ডায়েট। ইয়নসেই মেডিকেল জার্নাল, 62(4), 370-373 https://doi.org/10.3349/ymj.2021.62.4.370

β-Hydroxybutyrate G-প্রোটিন-কাপল্ড রিসেপ্টর FFA3-PMC-এর জন্য অ্যাগোনিস্ট হিসাবে কাজ করে ইঁদুর সহানুভূতিশীল নিউরনে এন-টাইপ ক্যালসিয়াম চ্যানেলগুলি মডিউল করে. (nd)। 29 জানুয়ারী, 2022 থেকে সংগৃহীত https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC3850046/

1 মন্তব্য

নির্দেশিকা সমন্ধে মতামত দিন

এই সাইট স্প্যাম কমাতে Akismet ব্যবহার করে। আপনার ডেটা প্রক্রিয়া করা হয় তা জানুন.