কেটোজেনিক ডায়েট: আল্জ্হেইমের রোগের বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য একটি অতুলনীয় পদ্ধতি
অনুমিত পাঠের সময়: 30 মিনিট
লেখকের মন্তব্য: 16 বছরের ব্যক্তিগত অনুশীলনের অভিজ্ঞতা সহ একজন লাইসেন্সপ্রাপ্ত মানসিক স্বাস্থ্য পরামর্শদাতা হিসাবে, আমি গত ছয় বছর ধরে মানসিক অসুস্থতা এবং স্নায়বিক রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের কেটোজেনিক ডায়েটে স্থানান্তরিত করতে কাটিয়েছি। এই নিবন্ধটি লিখতে আমার অনেক সময় লেগেছে, এবং কেন আমি নিশ্চিত নই। আমি মনে করি, আমার ব্যক্তিগত স্বাস্থ্যের ইতিহাসে জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতায় ভুগছেন এমন একজন হিসাবে, এই পোস্টটি আবেগপূর্ণ এবং উদ্দেশ্যমূলক হওয়া কঠিন বলে মনে হয়েছে। আমার আল্জ্হেইমার রোগ ছিল না (ধন্যবাদ), কিন্তু আমার এমন কারোর জ্ঞানীয় দুর্বলতা ছিল পর্যায় 1 আলঝাইমার রোগ. এছাড়াও, একজন মানসিক স্বাস্থ্য পরামর্শদাতা হিসাবে, আমি সেই রোগীদের সাথে বসে থাকি যারা এই অসুস্থতার কারণে তাদের প্রিয়জনকে তাদের থেকে দূরে সরে যেতে দেখছে। 2021 সালের সেপ্টেম্বরে যখন আমি এই ব্লগটি শুরু করি তখন গবেষণাটি এই বিষয়ে অনেক বেশি এগিয়ে। এতটাই যে আমি "দ্য কেটোজেনিক ডায়েট: অ্যালঝাইমার রোগের বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য একটি অতুলনীয় দৃষ্টিভঙ্গি" শিরোনাম তৈরিতে আমি যে দৃঢ় দাবি করেছি তাতে আমি যথেষ্ট আত্মবিশ্বাসী বোধ করছি। এবং এখন, আমার অন্ত্রের গভীরে কিছু আমাকে বলে যে এটি সময়। আমি এই ব্লগ নিবন্ধটি লিখছি এই আশায় যে কেউ (আপনার মত) এটি খুঁজে পাবে এবং তাদের নিজের বা তাদের পছন্দের কারো জন্য এই অসুস্থতার রোগের অগ্রগতি উল্লেখযোগ্যভাবে ধীর বা বন্ধ করার একটি শক্তিশালী উপায় শিখবে।
ভূমিকা
আমি আলঝেইমার রোগ বা এর প্রাদুর্ভাবের হার সম্পর্কে যেতে যাচ্ছি না। আপনি যদি এই পোস্টটি পরিদর্শন করেন, আপনি সম্ভবত এখানে আরও ভাল চিকিত্সার বিকল্পগুলি সম্পর্কে জানতে পারবেন, এবং সময়ই সারমর্ম। ডিমেনশিয়ার মতো নিউরোডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়াগুলি সময়-সংবেদনশীল অবস্থা। অন্তর্নিহিত কারণগুলির চিকিত্সার জন্য আপনি যত বেশি অপেক্ষা করেন, তত বেশি ক্ষতি হয়। তবুও, বিদ্যমান চিকিত্সা এবং তাদের ত্রুটিগুলি সম্পর্কে একটি হ্যান্ডেল পেতে প্রথমে এটি গুরুত্বপূর্ণ। এই জ্ঞান আপনাকে আপনার বা আপনার প্রিয়জনদের কেটোজেনিক ডায়েটের সম্ভাব্য সুবিধার সাথে তাদের বৈসাদৃশ্য করতে দেবে।
আল্জ্হেইমার্সের বর্তমান চিকিত্সার বিকল্পগুলি অন্ধকারের চেয়ে কম নয়। বর্তমানে অনুমোদিত ওষুধ - সাধারণত কোলিনস্টেরেজ ইনহিবিটরস এবং এনএমডিএ রিসেপ্টর প্রতিপক্ষ - প্রধানত লক্ষ্য থাকে উপসর্গগুলি পরিচালনা করার পরিবর্তে অন্তর্নিহিত রোগের মেকানিজম যা নিউরোডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়াকে চালিত করে।
ডোনেপেজিল (অ্যারিসেপ্ট), রিভাস্টিগমাইন (এক্সেলন) এবং গ্যালান্টামিন (রাজাডাইন) এর মতো কোলিনস্টেরেজ ইনহিবিটর। এই ওষুধগুলি অ্যাসিটাইলকোলিনের ভাঙ্গনকে ধীর করে কাজ করে, স্মৃতি এবং জ্ঞানের সাথে জড়িত একটি নিউরোট্রান্সমিটার, যা প্রায়শই আলঝেইমার রোগীদের মধ্যে ক্ষয় হয়। সাধারণ পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে বমি বমি ভাব, বমি এবং ডায়রিয়া অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে।
এনএমডিএ রিসেপ্টর প্রতিপক্ষ যেমন মেম্যান্টাইন (নামেন্ডা)। এই ওষুধটি গ্লুটামেটের কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে কাজ করে, আরেকটি নিউরোট্রান্সমিটার যা স্মৃতি এবং শেখার ক্ষেত্রে ভূমিকা পালন করে। গ্লুটামেটের অত্যধিক সক্রিয়তা সেলুলার ক্ষতির কারণ হতে পারে, যা মেম্যান্টাইন প্রতিরোধ করতে সাহায্য করার চেষ্টা করে। সম্ভাব্য পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে মাথা ঘোরা, মাথাব্যথা এবং বিভ্রান্তি অন্তর্ভুক্ত।
যদিও এই ওষুধগুলি স্মৃতিশক্তির ব্যাঘাত এবং বিভ্রান্তির মতো কিছু উপসর্গের জন্য সাময়িক ত্রাণ প্রদান করতে পারে, তারা প্রায়শই রোগের অগ্রগতি থামাতে বা এমনকি ধীরগতির জন্য খুব কম হয়। অধিকন্তু, এই ওষুধগুলি বমি বমি ভাব এবং ডায়রিয়া থেকে শুরু করে হার্টের ছন্দের গুরুতর ব্যাঘাত পর্যন্ত সম্ভাব্য পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াগুলির একটি লিটানি নিয়ে আসে।
কিন্তু অ্যামাইলয়েড বিটা (Aβ) ওষুধের প্রতিশ্রুতি কী? এগুলি প্রতিকার হিসাবে প্রতিশ্রুতি দেওয়া হয়েছে, এবং যদি আমরা একটু বেশি সময় ধরে রাখি, এই অলৌকিক ওষুধটি আলঝেইমার রোগকে ঠিক করতে চলেছে। ঠিক?
মৃদু জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধী অংশগ্রহণকারীদের অ্যান্টি-Aβ ওষুধের সাথে চিকিত্সা করা হয়েছে তাদের যদি চিকিত্সা না করা হয় তার চেয়ে 8 মাস আগে আলঝাইমার ডিমেনশিয়ার বৈশিষ্ট্যগত মস্তিষ্কের পরিমাণের দিকে একটি উপাদান রিগ্রেশন হওয়ার কথা অনুমান করা হয়েছিল।
Alves, F., Kalinowski, P., এবং Ayton, S. (2023)। অ্যান্টি-β-অ্যামাইলয়েড ড্রাগস দ্বারা সৃষ্ট ত্বরিত মস্তিষ্কের ভলিউম হ্রাস: একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ। স্নায়ুবিজ্ঞান, 100(এক্সএনএমএক্স), এক্সএনএমএমএক্স-এক্সএক্সএনএমএক্স। https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156
এই ওষুধগুলি দীর্ঘমেয়াদী মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যের সাথে আপস করে। তাহলে কেন বিশ্বে আমরা আলঝেইমার রোগের জন্য এটি ব্যবহার করব? এবং কেন নিউরোলজিস্টরা অ্যালঝাইমার রোগের উপসর্গগুলি চিকিত্সা করার চেষ্টা করার জন্য ওষুধ ব্যবহারের সীমাবদ্ধতা এবং বিপদ সম্পর্কে রোগীদের পর্যাপ্ত অবহিত সম্মতি প্রদান করছেন না? অস্থায়ীভাবে উপসর্গগুলি সহজ করার জন্য আমাদের বিডের মধ্যে, আমরা অসাবধানতাবশত রোগের সামগ্রিক গতিপথকে আরও বাড়িয়ে দিতে পারি।
নিম্নলিখিত বিভাগগুলিতে, আমরা আলঝাইমার রোগের অন্তর্নিহিত প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলির গভীরে অনুসন্ধান করব এবং কীভাবে একটি কেটোজেনিক ডায়েট এই প্রক্রিয়াগুলির সাথে যোগাযোগ করতে পারে তা অন্বেষণ করব – এবং কেন আপনার বা আপনার পছন্দের কারও জন্য সম্ভাব্য চিকিত্সা হিসাবে এটি সম্পর্কে জানার সম্পূর্ণ অধিকার রয়েছে .
আল্জ্হেইমের মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজমকে সম্বোধন করা: কেটোজেনিক ডায়েট ব্যবহার করা
আলঝাইমার প্যাথলজির কেন্দ্রীয় একটি ঘটনা যা মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজম নামে পরিচিত। আমাকে সেই শব্দের অর্থ কী তা আরও ভালভাবে ব্যাখ্যা করতে দিন।
মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজম বলতে মস্তিষ্কে বিপাকীয় কার্যকলাপের হ্রাসের অবস্থাকে বোঝায়, যা গ্লুকোজ গ্রহণ এবং ব্যবহার হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত করা হয় - মস্তিষ্কের কোষগুলির জন্য প্রাথমিক শক্তির উত্স। এই বিপর্যয়কর বিপাকীয় মন্থরতা কেবলমাত্র শক্তির অভাব নয়, যদিও এটি যথেষ্ট বিধ্বংসী হবে। এটি ক্ষতিকারক প্রভাবগুলির একটি ক্যাসকেডকে ট্রিগার করে যা নিউরোনাল ফাংশনকে ব্যাহত করে এবং মস্তিষ্কের কোষগুলির মধ্যে যোগাযোগ ব্যাহত করে।
নিউরন অত্যন্ত শক্তি নির্ভর; এমনকি সামান্য শক্তির ঘাটতি তাদের কাজ করার ক্ষমতাকে উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত করতে পারে। জ্বালানীর জন্য গ্লুকোজ ব্যবহার করার ক্ষমতা না থাকলে, তারা সংকেত প্রেরণে কম দক্ষ হয়ে ওঠে এবং তাদের নতুন সংযোগ তৈরি করার ক্ষমতা, যা শেখার এবং স্মৃতির জন্য অপরিহার্য, আপস করা হয়। সময়ের সাথে সাথে, টেকসই হাইপোমেটাবলিজম নিউরনের ক্ষতির দিকে নিয়ে যেতে পারে এবং পরবর্তীতে মস্তিষ্কের ভলিউম হ্রাস করতে পারে (মস্তিষ্কের সংকোচন), উভয়ই জ্ঞানীয় হ্রাস এবং আলঝাইমার রোগের মতো অবস্থার সাথে সম্পর্কিত লক্ষণগুলির উত্থানে অবদান রাখে। সুতরাং, মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজম বিভিন্ন নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডারের প্যাথোজেনেসিসের একটি মূল কারণকে উপস্থাপন করে।
শেষ বাক্যটি আপনার জন্য বাড়িতে আঘাত না করলে আমাকে খুব স্পষ্ট করে বলতে দিন।
এটি বৈজ্ঞানিক সম্প্রদায়ের মধ্যে বিতর্ক বা বিতর্কের বিষয় নয়। ব্রেন ইমেজিং অধ্যয়নগুলি ধারাবাহিকভাবে আলঝেইমারের মস্তিষ্কের নির্দিষ্ট কিছু অঞ্চলে গ্লুকোজ গ্রহণকে হ্রাস করেছে। অসংখ্য সমকক্ষ-পর্যালোচিত গবেষণা এই হ্রাসপ্রাপ্ত বিপাকীয় কার্যকলাপকে জ্ঞানীয় হ্রাস এবং স্মৃতিশক্তি হ্রাসের সাথে যুক্ত করেছে যা আলঝেইমার রোগের বৈশিষ্ট্য।
এটি একটি অনুমানমূলক লিঙ্ক বা নিছক পারস্পরিক সম্পর্ক নয় কিন্তু রোগের প্যাথলজির একটি দৃঢ়ভাবে প্রতিষ্ঠিত দিক। তাই, মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজম আলঝেইমারের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া বা ফলাফল নয়; এটা রোগ প্রক্রিয়া নিজেই একটি মূল অংশ.
এই অকাট্য প্রমাণের মুখোমুখি হয়ে, মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজমকে লক্ষ্য করে আলঝাইমার রোগের সাথে মোকাবিলা করার জন্য একটি অপরিহার্য, তর্কযোগ্যভাবে সর্বোত্তম কৌশল হিসাবে আবির্ভূত হয়। তবুও, রোগের অগ্রগতিতে এর মূল ভূমিকা থাকা সত্ত্বেও, মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজম বর্তমান ওষুধ বা আল্জ্হেইমের রোগের জন্য মানক-পরিচর্যার চিকিত্সার দ্বারা অনাকাঙ্ক্ষিত থাকে।
AD সালে হাইপোমেটাবলিক মস্তিষ্কের গঠন
পূর্বে উল্লিখিত হিসাবে, খ্রিস্টাব্দে, এই বিপাকীয় দুর্বলতা বিশেষভাবে নির্দিষ্ট মস্তিষ্কের অঞ্চলে মেমরি এবং জ্ঞানীয় ক্রিয়াকলাপের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। দুটি অঞ্চল প্রায়শই জড়িত হয় প্যারিটাল লোব এবং পোস্টেরিয়র সিঙ্গুলেট কর্টেক্স।
মস্তিষ্কের পিছনে অবস্থিত প্যারিটাল লোব স্থানিক নেভিগেশন, মনোযোগ এবং ভাষা প্রক্রিয়াকরণ সহ বিভিন্ন কাজের জন্য দায়ী। এর বৈকল্য এই কাজগুলি সম্পাদনে অসুবিধার কারণ হতে পারে, সহজেই হারিয়ে যাওয়া, মনোযোগ বজায় রাখতে লড়াই করা বা বক্তৃতা পড়তে বা বুঝতে সমস্যা হওয়ার মতো প্রকাশ করে।
মস্তিষ্কের মাঝখানে পাওয়া পোস্টেরিয়র সিঙ্গুলেট কর্টেক্স স্মৃতি পুনরুদ্ধার এবং জ্ঞানীয় নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এই এলাকায় কর্মহীনতা তথ্য স্মরণ এবং সিদ্ধান্ত নিতে অসুবিধায় অবদান রাখতে পারে, যা AD এর হলমার্ক লক্ষণ।
যেহেতু এই অঞ্চলগুলির গ্লুকোজকে কার্যকরভাবে ব্যবহার করার ক্ষমতা হ্রাস পায়, তাই তাদের এই গুরুত্বপূর্ণ কাজগুলি সম্পাদন করার ক্ষমতাও কমে যায়, যা AD এ দেখা জ্ঞানীয় হ্রাসে উল্লেখযোগ্যভাবে অবদান রাখে।
কিন্তু আমি আপনাকে এই ধারণা দিতে চাই না যে এটি মস্তিষ্কের কয়েকটি অংশ যা আলঝেইমার রোগে হাইপোমেটাবলিক হয়ে যায়।
আল্জ্হেইমের রোগে, মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজম একটি একক এলাকায় সীমাবদ্ধ নয়, বরং, এটি একটি প্রগতিশীল পদ্ধতিতে প্রকাশ পায়, সময়ের সাথে সাথে বিভিন্ন অঞ্চলকে প্রভাবিত করে। যদিও এটা সত্য যে প্যারিটাল লোব এবং পোস্টেরিয়র সিঙ্গুলেট কর্টেক্স প্রথম দিকের এবং সবচেয়ে মারাত্মকভাবে প্রভাবিত হয়, এই রোগের অগ্রগতির সাথে সাথে মস্তিষ্কের অন্যান্য অংশগুলিও গ্লুকোজ গ্রহণ এবং ব্যবহার হ্রাস অনুভব করে।
উল্লেখযোগ্যভাবে, ফ্রন্টাল লোব, আমাদের কার্যনির্বাহী ফাংশনের আসন যেমন সিদ্ধান্ত গ্রহণ, সমস্যা সমাধান এবং মানসিক নিয়ন্ত্রণ, শেষ পর্যন্ত রোগের পরবর্তী পর্যায়ে হাইপোমেটাবলিক হয়ে যায়। ফ্রন্টাল লোবের এই বিপাকীয় হ্রাস আচরণগত পরিবর্তন, প্রতিবন্ধী বিচার এবং রুটিন কাজগুলি সম্পাদনে অসুবিধার কারণ হতে পারে।
কিন্তু মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজমের সমস্যা এখানেই থেমে থাকে না।
এডি মস্তিষ্কে, গ্লুকোজ হাইপোমেটাবলিজম
কালানি, কে., চতুর্বেদী, পি., চতুর্বেদী, পি., ভার্মা, ভিকে, লাল, এন., অবস্থি, এসকে, এবং কালনি, এ. (2023)৷ আলঝাইমার রোগে মাইটোকন্ড্রিয়াল প্রক্রিয়া: থেরাপিউটিকসের সন্ধান। ড্রাগ আবিষ্কার আজ, 103547. https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547
প্রধানত শক্তি বিপাক হ্রাসের জন্য দায়ী করা হয় … যা বোঝায় যে মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা AD বিকাশে একটি উল্লেখযোগ্য ভূমিকা পালন করতে পারে।
আল্জ্হেইমার রোগে, মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজম প্রতারণামূলকভাবে প্রাথমিকভাবে প্রভাবিত অঞ্চলের বাইরে ছড়িয়ে পড়ে, ধীরে ধীরে কার্যত পুরো সেরিব্রাল কর্টেক্সকে আচ্ছন্ন করে ফেলে, মস্তিষ্কের সবচেয়ে বাইরের স্তরটি উচ্চ-ক্রম ফাংশনগুলির সাথে কাজ করে। বিশেষ তাৎপর্য হল টেম্পোরাল লোব, হিপ্পোক্যাম্পাসের আবাস- মস্তিষ্কের স্মৃতি কেন্দ্র। এই অঞ্চলে বিপাকীয় ক্রিয়াকলাপ হ্রাস পাওয়ার সাথে সাথে আলঝাইমারের সাথে সম্পর্কিত লক্ষণগুলি, যেমন স্মৃতিশক্তি হ্রাস, ক্রমশ স্পষ্ট হয়ে ওঠে। এই বিপাকীয় ব্যাঘাতের ব্যাপকতা এই সমস্যাটির বিরুদ্ধে লড়াই করার গুরুত্বপূর্ণ গুরুত্বকে বোঝায়।
ন্যাশনাল সেন্টার ফর বায়োটেকনোলজি ইনফরমেশন (এনসিবিআই) ডাটাবেসের একটি প্রকাশনা অনুসারে, গবেষকরা মস্তিষ্কের নির্দিষ্ট অঞ্চলে গ্লুকোজ ব্যবহারে হ্রাস লক্ষ্য করেছেন, যা মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজম নির্দেশ করে। এই ঘটনাটি আল্জ্হেইমের রোগের সাথে যুক্ত লক্ষণগুলির গুরুতর যথেষ্ট প্রকাশের কমপক্ষে 15 বছর (সম্ভবত 30) আগে ঘটে। যদিও হালকা জ্ঞানীয় দুর্বলতা সহ লক্ষণগুলির সাধারণ প্রকাশের এক দশক বা তারও বেশি সময় আগে অ্যালঝাইমার রোগের ঝুঁকি মূল্যায়ন করার জন্য মস্তিষ্কের ইমেজিং এবং মেরুদন্ডের তরল বিশ্লেষণ ব্যবহারের সম্ভাবনা রয়েছে, তবে আশা করবেন না যে আপনার ডাক্তার শীঘ্রই এই স্তরের পরীক্ষার প্রস্তাব দেবেন। . বর্তমানে, চিকিৎসা প্রতিষ্ঠান আপনার প্রাথমিক জ্ঞানীয় উপসর্গগুলিকে অফার করার জন্য যথেষ্ট গুরুত্ব সহকারে নেয় না।
ভাগ্যক্রমে আমাদের কেটোজেনিক ডায়েট রয়েছে - আক্ষরিক অর্থে একটি বিপাকীয় মস্তিষ্কের থেরাপি।
কিটোসিসের অবস্থার প্ররোচিত করা শরীরের শক্তির উৎসকে গ্লুকোজ থেকে ফ্যাটি অ্যাসিডে স্থানান্তরিত করে, যা বিটা-হাইড্রোক্সিবুটাইরেট এবং অ্যাসিটোএসেটেটের মতো কেটোন বডিতে ভেঙে যায়।
মাইটোকন্ড্রিয়াল শক্তি বিপাককে স্থিতিশীল করার জন্য কেটোন বডিগুলির ক্ষমতা এটিকে একটি উপযুক্ত হস্তক্ষেপকারী এজেন্ট করে তোলে।
শ্রীধরন, বি., এবং লি, এমজে (2022)। কেটোজেনিক ডায়েট: আলঝাইমার রোগ এবং এর রোগগত প্রক্রিয়া পরিচালনার জন্য একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ নিউরোপ্রোটেক্টিভ রচনা। বর্তমান আণবিক ঔষধ, 22(7), 640-656 https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703
এর মধ্যে দুটি কিটোন, বিটা-হাইড্রোক্সিবুটাইরেট এবং অ্যাসিটোএসেটেট, মস্তিষ্কের অকার্যকর গ্লুকোজ বিপাককে বাইপাস করতে হাস্যকরভাবে দক্ষ। এগুলি দ্রুত এবং দক্ষতার সাথে মস্তিষ্কের কোষ দ্বারা জ্বালানীর জন্য গ্রহণ করা যেতে পারে, যার ফলে মস্তিষ্কের শক্তি সরবরাহকে পুনরুজ্জীবিত করে।
β-HB এবং acetoacetate উভয়ই অ্যাসিটাইল-CoA কমাতে গ্লাইকোলাইসিসকে বাইপাস করে, যা পরে ক্রেবস চক্রের মধ্যে স্থানান্তরিত হতে পারে এবং এইভাবে মস্তিষ্কে শক্তির প্রাপ্যতা বৃদ্ধি করতে পারে। AD-তে, মস্তিষ্কের কিটোন গ্রহণ অপ্রতিরোধ্য, যা KB-কে একটি কার্যকর বিকল্প শক্তির উৎস করে তোলে।
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., … & Qin, H. (2022)। মানুষের রোগের জন্য কেটোজেনিক ডায়েট: অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়া এবং ক্লিনিকাল বাস্তবায়নের সম্ভাবনা। সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন এবং টার্গেটেড থেরাপি, 7(1), 11 https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w
এই সব অনুভূতি তাত্ত্বিক? কোন চিন্তা করো না. আমি আপনাকে একটি গবেষণা গবেষণায় এই কেটোন বডিগুলির মধ্যে একটির একটি আধানের পরে আক্ষরিক অর্থে শক্তির সাথে আলোকিত মস্তিষ্কের এই ভিডিওটি দেখার জন্য উত্সাহিত করছি।
কিন্তু আপনাকে বলা হয়েছে মস্তিষ্কের গ্লুকোজ দরকার! আমরা যদি কম কার্বোহাইড্রেট কাটে তবে আমার বা আমার প্রিয়জনের কী হবে? আপনার মস্তিষ্কের মাধ্যমে আপনার শরীরের প্রয়োজনীয় সমস্ত গ্লুকোজ তৈরি করে gluconeogenesis, যা সঠিক পরিমাণ এবং সময়সূচীতে এটি প্রদান করে। আসলে, খুব বেশি কার্বোহাইড্রেট খাওয়া শুরুতে মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজমের সমস্যা তৈরি করতে সাহায্য করেছে।
যখন আপনি বা আপনার প্রিয়জন আপনার কার্বোহাইড্রেট গ্রহণকে দীর্ঘ সময়ের জন্য সীমিত করেন, তখন শরীর আপনার খাওয়া খাদ্যতালিকাগত চর্বি এবং কেটোন তৈরি করতে শরীর থেকে যে চর্বি পোড়ায় তা উভয়ই ব্যবহার করবে। যদি কেউ অপুষ্টিতে ভোগেন বা তার ওজন কম থাকে, তবে এর মানে হল আমরা শক্তি বজায় রাখতে এবং ওজন কমানোর সম্ভাব্যতা কমাতে খাদ্যতালিকায় চর্বি গ্রহণের পরিমাণ বাড়াই।
β-Hydroxybutyrate (βOHB), একটি কেটোন বডি, মস্তিষ্কের জ্বালানী হিসাবে অক্সিডাইজ করা হয়।
Achanta, LB, & Rae, CD (2017)। মস্তিষ্কে β-হাইড্রোক্সিবুটাইরেট: একটি অণু, একাধিক প্রক্রিয়া। নিউরোকেমিক্যাল গবেষণা, 42, 35-49 https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
যেহেতু আমরা মস্তিষ্কের বিপাক এবং মস্তিষ্কের শক্তি সম্পর্কে কথা বলছি, তাই আমার আপনার জানা দরকার যে কেটোজেনিক ডায়েটগুলি কেবল একটি বিকল্প জ্বালানী উত্স সরবরাহ করে মস্তিষ্কের শক্তিকে উদ্ধার করে না। এগুলিও আণবিক সংকেত সংস্থা।
এবং এটি শক্তির ক্ষেত্রে প্রযোজ্য, আপনার জানা উচিত যে তারা জিনের পথগুলিকে ঘুরিয়ে দেয় যা আরও মাইটোকন্ড্রিয়া (কোষের পাওয়ার প্ল্যান্ট) তৈরি করতে দেয় এবং বিদ্যমান পাওয়ার হাউসগুলিকে (মাইটোকন্ড্রিয়া) আরও দক্ষতার সাথে কাজ করতে দেয় এবং আরও ভালভাবে কাজ করতে দেয়। আপনি যেমন কল্পনা করতে পারেন, শক্তি উৎপাদনের সাথে সংগ্রামরত আল্জ্হেইমের মস্তিষ্কের জন্য এটির অনেক উপকারী ডাউনস্ট্রিম এবং নিরাময় প্রভাব রয়েছে।
ধারাবাহিকভাবে, কেটোন দেহগুলি মাইটোকন্ড্রিয়া এবং সেলুলার শক্তি হোমিওস্টেসিসে তাদের ভূমিকা সংরক্ষণ করে
দিল্লিরাজ, এলএন, শিউমা, জি., লারা, ডি., স্ট্রাজাবোস্কো, জি., ক্লেমেন্ট, জে., জিওভানিনি, পি., … এবং রিজো, আর. (2022)। কেটোসিসের বিবর্তন: ক্লিনিকাল অবস্থার উপর সম্ভাব্য প্রভাব। পৌষ্টিক উপাদান, 14(17), 3613 https://doi.org/10.3390/nu14173613
এবং আমার ধার্মিকতা, কেটোজেনিক ডায়েটের এই একটি প্রভাব কি মস্তিষ্কের হাইপোমেটাবলিজমকে সংশোধন করতে সক্ষম হবে না? আমরা বর্তমানে যত্নের একটি মান হিসাবে ব্যবহার করি এমন সমস্ত ওষুধের চেয়ে কেবল এই একটি প্রভাবটি কি নিজেই একটি ভাল চিকিত্সা হবে না? হ্যাঁ! এটা একেবারে হবে. এবং আমি এই নিবন্ধটি সেখানে রেখে দেব এবং আপনাকে আপনার নিরাময়ের দিকে (বা আপনার প্রিয়জনের) পথে পাঠাব। কিন্তু প্রকৃতপক্ষে অতিরিক্ত প্রভাব রয়েছে যা একটি কেটোজেনিক ডায়েট প্রদান করে যা আলঝেইমার রোগের অগ্রগতি ধীর বা বন্ধ করতে সহায়ক। আমি চাই তুমি তাদের সব জান।
পড়া চালিয়ে যান।
আলঝাইমার রোগে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস: কেটোজেনিক শক্তি ব্যবহার করা
মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনের প্রতিবন্ধকতা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস (OS) এর চালক হিসাবে বিবেচনা করে, এতে অবাক হওয়ার কিছু নেই যে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস আলঝেইমার রোগে (AD) রোগের প্রক্রিয়াকে চালিত করার অংশ।
প্রকৃতপক্ষে, যথেষ্ট প্রমাণ থেকে বোঝা যায় যে AD তে উপসর্গ দেখা দেওয়ার আগে OS ঘটে এবং অক্সিডেটিভ ক্ষতি শুধুমাত্র দুর্বল মস্তিষ্কের অঞ্চলেই নয়, পেরিফেরাল এলাকায়ও ধরা পড়ে।
শর্মা, সি., এবং কিম, এসআর (2021)। আলঝাইমার রোগে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রোটিনোপ্যাথি লিঙ্ক করা। অ্যান্টিঅক্সিডেন্টসমূহের, 10(8), 1231 https://doi.org/10.3390/antiox10081231
যারা এই শব্দটিতে নতুন তাদের জন্য, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস আমাদের দেহে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) নামক ক্ষতিকারক অণুর মধ্যে যে ভারসাম্যহীনতা দেখা দেয় এবং তাদের বিরুদ্ধে আমাদের রক্ষা করার ক্ষমতাকে বর্ণনা করে। আপনি জীবিত থাকতে পারবেন না এবং আরওএস তৈরি করতে পারবেন না, কারণ এগুলি বিপাকের একটি স্বাভাবিক অংশ, কিন্তু আলঝেইমার মস্তিষ্কে, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস চার্টের বাইরে চলে যায় এবং এটির বিরুদ্ধে লড়াই করতে মস্তিষ্কের অক্ষমতা রোগের অগ্রগতি চালায়, যা আমাদের নিউরনের ক্ষতি করে, প্রোটিন, এবং ডিএনএ। এই ক্ষতিকে আমরা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হিসাবে উল্লেখ করি। কিন্তু অক্সিডেটিভ স্ট্রেস যখন মস্তিষ্কে ঘটছে তখন কেমন দেখায়? এটি লিপিড পারক্সিডেশন এবং প্রোটিন মিসফোল্ডিংয়ের মতো দেখাচ্ছে।
আলঝাইমারে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ড্রাইভার
লিপিড পারক্সিডেশন হল অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের সবচেয়ে সাধারণ ফলাফলগুলির মধ্যে একটি। এটি নিউরনের জন্য অত্যন্ত ধ্বংসাত্মক কারণ তাদের প্লাজমা মেমব্রেনে উচ্চ পরিমাণে পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড থাকে। পলিআনস্যাচুরেটেড ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশনের জন্য সংবেদনশীল। এই প্রক্রিয়াটি কোষের ঝিল্লির বৈশিষ্ট্যগুলিকে পরিবর্তন করে, এর তরলতা, ব্যাপ্তিযোগ্যতা এবং ঝিল্লি-আবদ্ধ প্রোটিনের কার্যকারিতাকে প্রভাবিত করে। এটি গুরুত্বপূর্ণ নিউরোনাল ফাংশন এবং একে অপরের সাথে যোগাযোগ করার জন্য নিউরনের ক্ষমতাকে ট্যাঙ্ক করে।
প্রোটিন অক্সিডেশন প্রোটিন গঠন এবং ফাংশন পরিবর্তনের দিকে পরিচালিত করে। এটি এনজাইম কার্যকলাপ এবং রিসেপ্টর ফাংশন ব্যাহত করতে পারে, নিউরনের স্বাভাবিক জৈব রাসায়নিক এবং বিপাকীয় প্রক্রিয়াকে বাধা দেয়।
এবং আমরা আলঝাইমার মস্তিষ্কে কী দেখতে পাই, বিপুল পরিমাণে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের সাথে লড়াই করে?
অক্সিডেটিভ স্ট্রেস অ্যামাইলয়েড-বিটা উত্পাদন এবং সঞ্চয়কে বাড়িয়ে তুলতে পারে। এই পেপটাইড নিজেই অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্ররোচিত করতে পারে, ক্ষতির একটি দুষ্ট চক্র তৈরি করে। অধিকন্তু, অক্সিডেটিভভাবে ক্ষতিগ্রস্থ প্রোটিন এবং লিপিডগুলি সমষ্টি গঠনের প্রবণতা রয়েছে, যা অ্যামাইলয়েড-বিটা প্লেকগুলির গঠনকে বাড়িয়ে তুলতে পারে।
অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের ভূমিকা টাউ-এর হাইপারফসফোরিলেশনেও স্পষ্ট, আলঝেইমারের আরেকটি বৈশিষ্ট্য। অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের পরিস্থিতিতে, বেশ কয়েকটি কাইনেসের সক্রিয়তা বৃদ্ধি পায় (এনজাইম যা অন্যান্য প্রোটিনে ফসফেট গ্রুপ যুক্ত করে), যা টাউ হাইপারফসফোরিলেশনের দিকে পরিচালিত করতে পারে। হাইপারফসফরিলেটেড টাউ একত্রিত হওয়ার প্রবণতা বেশি, যা নিউরোফাইব্রিলারি ট্যাঙ্গল গঠনের দিকে পরিচালিত করে, যা AD এর আরেকটি বৈশিষ্ট্য।
উপরন্তু, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস অ্যাপোপটোসিস বা প্রোগ্রামড সেল ডেথ নামে একটি প্রক্রিয়ার মাধ্যমে AD সালে নিউরোনাল মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করতে পারে। অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের দীর্ঘস্থায়ী এক্সপোজার এই পথটিকে ট্রিগার করতে পারে, যার ফলে নিউরনের ক্ষতি হয় এবং জ্ঞানীয় উপসর্গের অবনতি ঘটে।
প্রোটিনোপ্যাথি এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) অত্যধিক উত্পাদন, যা আল্জ্হেইমের রোগ (AD) মস্তিষ্কে পরিলক্ষিত প্রধান বৈশিষ্ট্য, নিউরোনাল বিষাক্ততায় অবদান রাখে।
শর্মা, সি., এবং কিম, এসআর (2021)। আলঝাইমার রোগে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রোটিনোপ্যাথি লিঙ্ক করা। অ্যান্টিঅক্সিডেন্টসমূহের, 10(8), 1231 https://doi.org/10.3390/antiox10081231
আমাকে আবার বলতে দিন, অন্যভাবে, যদি এটি আপনার জন্য বাড়িতে আঘাত না করে।
অক্সিডেটিভ স্ট্রেস শুধুমাত্র আল্জ্হেইমের রোগে একটি পথিক ভূমিকা পালন করে না। এটি শুধুমাত্র বৈজ্ঞানিক সাহিত্যে পাওয়া একটি সহযোগী সংযোগ নয়। আল্জ্হেইমের মস্তিষ্কে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস একটি শক্তিশালী এবং প্রতারক শক্তি যা সক্রিয়ভাবে রোগের বিকাশ এবং অগ্রগতি চালায়। এর অনিয়ন্ত্রিত রাজত্ব মস্তিষ্কের পতনকে ত্বরান্বিত করে এবং ত্বরান্বিত করে, নিরলসভাবে অধঃপতনকে বাড়িয়ে তোলে যা আলঝেইমার রোগকে চিহ্নিত করে।
চেক না করা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস নিউরোকেমিক্যাল ইভেন্টগুলিকে চালিত করে যা আলঝেইমারের বৈশিষ্ট্যযুক্ত বৈশিষ্ট্যগুলি গঠনের দিকে পরিচালিত করে: অ্যামাইলয়েড-বিটা ফলক এবং টাউ ট্যাঙ্গল।
কেন আলঝাইমার মস্তিষ্কে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস আনচেক করা হয়? কারণ রোগের জন্য আমরা যে ওষুধগুলি বিকাশ করি তা কার্যকারণমূলক শৃঙ্খলে আমাদের আশা করার মতো কিছু দেয় না। তারা মস্তিষ্কের শক্তি ঠিক করে না। তারা অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের ক্যাসকেডকে সম্বোধন করে না যা মস্তিষ্কের শক্তির সংকট থেকে আলঝেইমার রোগের অনেক ক্ষেত্রে আসে।
সৌভাগ্যবশত, আলঝাইমার রোগের মস্তিষ্কে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিরুদ্ধে লড়াইয়ে সাহায্য করার জন্য আমাদের হাতে কেটোজেনিক ডায়েট রয়েছে।
কিন্তু কেটোজেনিক ডায়েট এই কাজটি সম্পন্ন করার পদ্ধতিগুলি কী কী?
কেটোজেনিক ডায়েট অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমায়
প্রথমত, মস্তিষ্কের শক্তি বৃদ্ধি করা এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল সংখ্যা এবং কার্যকারিতা উন্নত করা যা কেটোজেনিক ডায়েটের একটি অংশ। বিশাল আশীর্বাদ অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিরুদ্ধে লড়াই করতে। কোষের মৌলিক কাজ এবং গৃহস্থালির জন্য নিউরনের শক্তি প্রয়োজন! যখন আপনার শক্তি থাকে না তখন আপনি আপনার কাজ বা কাজ করতে কতটা ভালো? এত ভালো না? জিনিষ গাদা, এবং স্টাফ সবে সম্পন্ন হয় বা ভাল করা হয় না? হুবহু। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস নিয়ন্ত্রণে রাখতে এবং মস্তিষ্কে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ROS-এর মধ্যে ভারসাম্য পরিচালনা করতে আপনার মস্তিষ্কের শক্তি উদ্ধারের প্রয়োজন যা একটি কেটোজেনিক ডায়েটে ঘটে।
β-hydroxybutyrate (BHB), কেটোসিসের সময় উত্পাদিত একটি প্রাথমিক কেটোন বডি, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্যের অধিকারী পাওয়া গেছে। মাইটোকন্ড্রিয়াতে ইলেক্ট্রন পরিবহন চেইনের দক্ষতা বৃদ্ধি করে, ইলেক্ট্রন ফুটো কমিয়ে এবং পরবর্তীতে ROS গঠনের মাধ্যমে ROS-এর একটি হ্রাস অর্জন করা হয়। সামগ্রিক ROS উৎপাদন কমিয়ে, বিএইচবি পরোক্ষভাবে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বোঝা কমাতে পারে।
কিন্তু কেটোজেনিক ডায়েটে অন্যান্য শক্তিশালী উপায় রয়েছে যা এটি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমাতে সাহায্য করে। কেটোজেনিক ডায়েটগুলি গ্লুটাথিয়ন (GSH) নামে পরিচিত একটি শক্তিশালী অন্তঃসত্ত্বা (আমাদের শরীরে তৈরি) অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৃদ্ধি করতে সক্ষম বলে দেখানো হয়েছে।
একসাথে, ফলাফলগুলি দেখায় যে KD আপ-নিয়ন্ত্রিত GSH জৈব সংশ্লেষণ, মাইটোকন্ড্রিয়াল অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট স্থিতি বাড়ায় এবং অক্সিডেন্ট-প্ররোচিত ক্ষতি থেকে mtDNA রক্ষা করে।
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, LP, & Patel, M. (2008)। কেটোজেনিক ডায়েট মাইটোকন্ড্রিয়াল গ্লুটাথিয়নের মাত্রা বাড়ায়। নিউরোকেমিস্ট্রি জার্নাল, 106(3), 1044-1051 https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
কেটোজেনিক ডায়েটে আমরা যে গ্লুটাথিয়ন উৎপাদনের বৃদ্ধি দেখতে পাই তা সম্ভবত কারণ কেটোসিস এনএডিপিএইচ উৎপাদনকে উৎসাহিত করে, একটি কোএনজাইম যা গ্লুটাথিয়নের পুনর্জন্মে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। যখন কোষগুলিতে NADPH এর পর্যাপ্ত সরবরাহ থাকে, তখন তারা আরও দক্ষতার সাথে অক্সিডাইজড গ্লুটাথিয়ন (GSSG) কে তার হ্রাসকৃত, সক্রিয় ফর্মে (GSH) রূপান্তর করতে পারে, যার ফলে একটি শক্তিশালী অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা বজায় থাকে।
… অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের উৎপাদন বৃদ্ধি (যেমন GSH) এবং detoxification এনজাইমগুলি যা KD-এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবগুলির মধ্যস্থতা করতে গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে।
Milder, J., & Patel, M. (2012)। কেটোজেনিক ডায়েট দ্বারা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনের মড্যুলেশন। মৃগী গবেষণা, 100(3), 295-303 https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
গ্লুটাথিয়নের উৎপাদন ও পুনর্জন্মকে সমর্থন করে, BHB ROS নিরপেক্ষ করতে প্রস্তুত সক্রিয়, হ্রাসকৃত গ্লুটাথিয়নের পুল বজায় রাখতে সাহায্য করে এবং নিজস্ব স্বতন্ত্র অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমায়। বিএইচবি এবং গ্লুটাথিয়নের মধ্যে এই সিম্বিওটিক সম্পর্ক অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষাকে শক্তিশালী করতে কাজ করে, বিশেষ করে মস্তিষ্কে গুরুত্বপূর্ণ যেখানে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ধ্বংসাত্মক প্রভাব ফেলতে পারে।
কেন আমরা কেটোজেনিক ডায়েটকে অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের বিপর্যয়ের বিরুদ্ধে প্রথম সারির প্রতিরক্ষা হিসাবে ব্যবহার করব না? কেন এটি পছন্দের একটি শক্তিশালী চিকিত্সা হবে না, বিশেষ করে আমাদের বর্তমান পরিচর্যার মান হিসাবে আলঝেইমার রোগের অগ্রগতির উপর বিধ্বংসী অপর্যাপ্ত প্রভাবের প্রেক্ষাপটে?
প্রাক-ক্লিনিকাল এবং ক্লিনিকাল স্টাডিজ জমা করে দেখিয়েছে যে একটি কেডি AD এর জন্য উপকারী। সম্ভাব্য অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে রয়েছে উন্নত মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন, অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা সংমিশ্রণের অপ্টিমাইজেশন, এবং নিউরোইনফ্লেমেশন এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাস করা।
Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., & Zhu, Y. (2023)। আল্জ্হেইমের রোগের জন্য একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ অ-ড্রাগ হস্তক্ষেপ হিসাবে কেটোজেনিক ডায়েট: প্রক্রিয়া এবং ক্লিনিকাল প্রভাব। জার্নাল অফ আল্জ্হেইমের রোগ, (প্রিপ্রিন্ট), 1-26। https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad230002
অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমাতে একটি বিকল্প জ্বালানির উৎসের মাধ্যমে মস্তিষ্কের শক্তির উদ্ধার, মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস বৃদ্ধি এবং উন্নত অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট বৈশিষ্ট্যগুলি কি মস্তিষ্কের জন্য এই বিপাকীয় থেরাপিটিকে স্মৃতিভ্রংশের বছরের সেরা চিকিত্সা হিসাবে মনোনীত করার জন্য যথেষ্ট হবে না? এটি হবে. তবে বিশ্বাস করুন বা না করুন, একটি কেটোজেনিক ডায়েটের আরও প্লিওট্রপিক প্রভাব রয়েছে যা আপনি জানতে চান।
আলঝেইমারে নিউরোট্রান্সমিটার ভারসাম্যহীনতা: কেটো প্রভাব
নিউরোট্রান্সমিটারের ভারসাম্য এবং কার্যকারিতা স্তরে শুধুমাত্র হস্তক্ষেপকারী ওষুধগুলি, বেশ স্পষ্টভাবে, গাছের জন্য বন অনুপস্থিত। তারা মাইটোকন্ড্রিয়া, বিপাক এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস রেগুলেশনের আপস্ট্রিম কর্মহীনতার সমাধান না করেই একটি দীর্ঘ, ক্যাসকেডিং প্রক্রিয়ার শেষ পণ্যের দিকে মনোনিবেশ করছে যা আলঝেইমার রোগের দিকে প্যাথলজিকাল অগ্রগতিতে জ্বালানি দেয়। কিন্তু আপনি হয়তো কৌতূহলী হতে পারেন যে কীভাবে একটি কেটোজেনিক ডায়েট অ্যালঝাইমার্সে আমরা যে নিউরোট্রান্সমিটার সমস্যাগুলি বিকাশ করতে দেখি তাতে সাহায্য করতে পারে, তাই আসুন শেখা চালিয়ে যাই!
তাই আসুন অ্যালঝাইমার রোগে দেখা নিউরোট্রান্সমিটার সমস্যাগুলির উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করা ওষুধগুলির অসারতা পর্যালোচনায় ফিরে যাই তবে কীভাবে একটি কেটোজেনিক ডায়েট একবার সেগুলি হওয়ার পরে তাদের মোকাবেলা করার জন্য একটি উচ্চতর বিকল্প তা আমাদের বোঝার ক্ষেত্রেও এগিয়ে যাই।
আপনার গ্লুটামেটে একটি হ্যান্ডেল রাখুন
এই পোস্টের আগে আপনার পড়া থেকে মনে রাখবেন যে মেম্যান্টাইন (নামেন্ডা) এর মতো এনএমডিএ রিসেপ্টর বিরোধীরা গ্লুটামেটের কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করার প্রয়াসে নির্ধারিত ওষুধ। এটা ঠিক তাই ঘটবে ketogenic খাদ্য পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া ছাড়া শক্তিশালী প্রভাব আছে.
এটা দেখা গেছে যে অ্যাসিটোন এবং β-হাইড্রোক্সিবুটাইরেট (βHB) এনএমডিএ রিসেপ্টরে গ্লুটামেট ইনহিবিটর হিসাবে কাজ করে, বিশেষভাবে βHB দ্বারা প্রদর্শিত কার্যকলাপকে হাইলাইট করে।
Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA, & Mihic, SJ (2019)। লিগ্যান্ড-গেটেড আয়ন চ্যানেলের কেটোন বডি মড্যুলেশন। Neuropharmacology, 148, 21-30 https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013
কেন আমরা এই উদ্দেশ্যে একটি কেটোজেনিক ডায়েট ব্যবহার করব না এবং মাথা ঘোরা, মাথাব্যথা এবং বিভ্রান্তির পার্শ্ব প্রতিক্রিয়াগুলি এড়াতে যা এই ওষুধগুলির একটি অংশ?
কেডি প্রো- এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রক্রিয়া এবং প্রো-উত্তেজক এবং প্রতিরোধক নিউরোট্রান্সমিটারের মধ্যে ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণ করে স্নায়বিক সমস্যাযুক্ত রোগীদের চিকিত্সাগত সুবিধা প্রদান করতে পারে।
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022)। স্নায়বিক ব্যাধিতে কেটোজেনিক ডায়েটের থেরাপিউটিক ভূমিকা। পৌষ্টিক উপাদান, 14(9), 1952 https://doi.org/10.3390/nu14091952
কেটোজেনিক ডায়েট GABA মডিউল করে
যদিও এটি গ্লুটামেটের বিষাক্ত মাত্রা হ্রাস করার বিষয়ে নয়। উত্তেজক নিউরোট্রান্সমিটার গ্লুটামেট এবং ইনহিবিটরি নিউরোট্রান্সমিটার গামা-অ্যামিনোবুটারিক অ্যাসিড (GABA) এর মধ্যে একটি ভারসাম্য থাকা দরকার। মস্তিষ্কের রসায়নে কেটোজেনিক ডায়েটের প্রধান প্রভাবগুলির মধ্যে একটি জড়িত (GABA), মস্তিষ্কের প্রাথমিক প্রতিরোধকারী নিউরোট্রান্সমিটার। গবেষণায় দেখা গেছে যে কেটোন বডি মস্তিষ্কের GABA উৎপাদন বাড়াতে পারে। এটি আল্জ্হেইমের রোগের সাথে প্রাসঙ্গিক কারণ আল্জ্হেইমের রোগীদের মধ্যে GABAergic সংকেত প্রায়শই বিরক্ত হয়, এবং GABAergic টোন উন্নত করা রোগ দ্বারা ব্যাহত নিউরাল নেটওয়ার্কগুলিতে ভারসাম্য পুনরুদ্ধার করতে সহায়তা করতে পারে।
এর ফলে এটিপি উৎপাদন বৃদ্ধি পায় এবং β-অ্যামিনোবুটারিক অ্যাসিড (GABA: সবচেয়ে শক্তিশালী নিরোধক নিউরোট্রান্সমিটার) এবং গ্লুটামেট (প্রধান উত্তেজক নিউরোট্রান্সমিটার) এর সংশ্লেষণে পরিবর্তন হয়।
মুরাকামি, এম., এবং টগনিনি, পি. (2022)। একটি কেটোজেনিক খাদ্যের জৈব সক্রিয় বৈশিষ্ট্যের অন্তর্নিহিত আণবিক প্রক্রিয়া। পৌষ্টিক উপাদান, 14(4), 782 https://doi.org/10.3390/nu14040782
এছাড়াও, মনে রাখবেন যে ভূমিকায়, আমরা কোলিনস্টেরেজ ইনহিবিটর নামে পরিচিত এক শ্রেণীর ওষুধের ব্যবহার নিয়ে আলোচনা করেছি। এই ওষুধগুলির উদ্দেশ্য ছিল অ্যাসিটাইলকোলিনের ভাঙ্গনকে ধীর করা, একটি নিউরোট্রান্সমিটার যা প্রায়শই আল্জ্হেইমের রোগীদের মধ্যে হ্রাস পায়।
কিন্তু Acetylcholine সম্পর্কে কি?
Acetylcholine হল একটি নিউরোট্রান্সমিটার যা স্মৃতিশক্তি এবং শেখার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং আলঝেইমার রোগে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়। যদিও কেটোজেনিক ডায়েট সরাসরি অ্যাসিটাইলকোলিনের মাত্রা বাড়ায় না, এটি মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যকে এমনভাবে সমর্থন করে যা অ্যাসিটাইলকোলিন ফাংশন সংরক্ষণে সহায়তা করে। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাস করে এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনকে সমর্থন করে, একটি কেটোজেনিক ডায়েট কোলিনার্জিক নিউরন (নিউরন যা সংকেত প্রেরণের জন্য এসিটাইলকোলিন ব্যবহার করে) ক্ষতি থেকে রক্ষা করে।
অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং ক্ষতিগ্রস্থ মাইটোকন্ড্রিয়া অ্যাসিটাইলকোলিন নিঃসরণ এবং রিসেপ্টরগুলিকে ক্ষতিগ্রস্থ করতে পারে তা জেনে, কীভাবে আমরা কেটোজেনিক ডায়েটে অন্তর্নিহিত শক্তিশালী প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনকে দ্রুতগতিতে উন্নত করতে এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমাতে পারি? আমি সন্দেহ করি যে আমরা বমি বমি ভাব, বমি এবং ডায়রিয়ার সাধারণ পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছাড়াই আলঝেইমার রোগীদের মধ্যে উন্নত অ্যাসিটাইলকোলিনের মাত্রা দেখতে পাব।
আল্জ্হেইমের রোগে নিউরোইনফ্লেমেশন সহজ করা: কেটোসিসের থেরাপিউটিক প্রভাব
নিউরোইনফ্লেমেশন ঘটে যখন আপনার ইমিউন সিস্টেম আপনার মস্তিষ্ককে সংক্রমণ, আঘাত বা অস্বাভাবিক প্রোটিন জমা হওয়া থেকে রক্ষা করার চেষ্টা করে। যখন মস্তিষ্কে ইমিউন প্রতিক্রিয়া শুরু হয়, তখন মাইক্রোগ্লিয়া এবং অ্যাস্ট্রোসাইট সক্রিয়ভাবে হুমকিকে আক্রমণ করে। এবং তারা হুমকিতে আক্রমণ করার সাথে সাথে তারা একগুচ্ছ প্রদাহজনক সাইটোকাইন নির্গত করে এবং ছেড়ে দেয়। এবং ঠিক যেমন একটি বন্দুকযুদ্ধে, কিছু বুলেট একটি অনির্দিষ্ট পদ্ধতিতে চারপাশে উড়ে যাচ্ছে, এবং কিছু সমান্তরাল ক্ষতি ঘটতে চলেছে।
যদি আপনার অক্সিডেটিভ স্ট্রেস মাত্রা ভালভাবে পরিচালিত হয়, তাহলে মস্তিষ্ক এই প্রক্রিয়া থেকে পুনর্নির্মাণ এবং মেরামত করতে পারে; যদি না হয়, তা হয় না। এবং এইভাবে, নিউরোইনফ্লেমেশন নিউরোডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়াগুলি চালাতে সহায়তা করে।
যখন নিউরোইনফ্লেমেশন দীর্ঘস্থায়ী এবং অপ্রতিরোধ্য হয়ে ওঠে, তখন এটি আক্ষরিক অর্থে এই মাইক্রোগ্লিয়া কীভাবে আচরণ করে (মরফোলজি) পরিবর্তন করবে এবং আক্রমণের সাথে মোকাবিলা করতে তাদের আচরণে তাদের বেশ "ট্রিগার খুশি" এবং আক্রমণাত্মক করে তুলবে। যখন এই অত্যধিক সক্রিয় অবস্থায়, মাইক্রোগ্লিয়া খাওয়া শুরু করবে এবং নিউরনগুলিকে ধ্বংস করবে যেগুলি কেবল অসুস্থ ছিল এবং বাঁচানো যেত!
আপনি কল্পনা করতে পারেন যে কীভাবে একটি দুর্বলভাবে কার্যকরী ইমিউন সিস্টেম, ভাঙ্গা রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা (BBB) মস্তিষ্ককে রক্ষা করতে অক্ষম, বা গ্লুকোজ হাইপোমেটাবলিজম (দরিদ্র মস্তিষ্কের শক্তি) বা মাইক্রোনিউট্রিয়েন্টের অপ্রতুলতার কারণে উচ্চ মাত্রার অক্সিডেটিভ স্ট্রেস সবই নিউরোইনফ্লেমেশনের একটি অবিরাম ক্যাসকেড চালাতে পারে। . এবং আশ্চর্যজনকভাবে, এটি আলঝাইমার রোগ সহ নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের বিকাশ এবং অগ্রগতিতে অবদান রাখতে পারে।
নিউরোইনফ্লেমেশন আলঝাইমার রোগের অন্যতম প্রধান বৈশিষ্ট্য।
ঠাকুর, এস., ধপোলা, আর., সরমা, পি., মেধি, বি., এবং রেড্ডি, ডিএইচ (2023)। আল্জ্হেইমের রোগে নিউরোইনফ্লেমেশন: আণবিক সংকেত এবং থেরাপিউটিকসে বর্তমান অগ্রগতি। প্রদাহ, 46(1), 1-17 https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1
আপনি যদি এখনও নিউরোইনফ্লেমেশন এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের মধ্যে পার্থক্য এবং সেগুলি কীভাবে সম্পর্কিত তা সম্পর্কে কিছুটা বিভ্রান্ত বোধ করেন তবে আপনি নীচের এই নিবন্ধটি সহায়ক বলে মনে করতে পারেন।
একটি কেটোজেনিক ডায়েট নিউরোইনফ্লেমেশন হ্রাস করে এমন পদ্ধতিতে যাওয়ার আগে, এখন পর্যন্ত আমাদের বোঝার পর্যালোচনা করা যাক।
কিটোন মস্তিষ্কে জ্বালানি দেয় এবং মস্তিষ্কের শক্তি উদ্ধার করে। যদি একটি মস্তিষ্ক শক্তির জন্য ক্ষুধার্ত হয়, তবে এটি চাপ এবং উত্তেজনাপূর্ণ হয়ে ওঠে। অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ছাদের মধ্য দিয়ে যায়, এবং জিনিসগুলি নিয়ন্ত্রণে রাখার চেষ্টা করে মাইক্রোনিউট্রিয়েন্টগুলি হ্রাস পায়। নিউরোট্রান্সমিটারগুলি ভারসাম্যহীন হয়ে পড়ে (এবং তাদের ভারসাম্যহীনতায় নিউরোটক্সিক; গ্লুটামেট মনে রাখবেন?), এবং তাদের নিউরোট্রান্সমিটার রিসেপ্টরগুলি রক্ষণাবেক্ষণ এবং কার্যকারিতার জন্য প্রয়োজনীয় যোগাযোগের পথগুলি ভেঙে দেয় এবং ব্যাহত করে। নিউরোইনফ্লেমেশন ঘটে এবং একটি ননস্টপ ফিডব্যাক লুপের মাধ্যমে উত্পন্ন হয় এবং মস্তিষ্কে দীর্ঘস্থায়ী অবস্থায় পৌঁছায়।
আমরা আরও শিখেছি যে কেটোন বডি মস্তিষ্কের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতাকে প্রত্যক্ষ ও পরোক্ষভাবে বাড়িয়ে তুলতে পারে। এবং যদি তা হয় তবে কিটোজেনিক ডায়েটের সুবিধাগুলি বন্ধ হয়ে গিয়েছিল? যদি এটি "সমস্ত" হয় একটি কেটোজেনিক ডায়েট আলঝাইমার রোগের মতো একটি নিউরোডিজেনারেটিভ মস্তিষ্কের প্রক্রিয়া সরবরাহ করতে পারে, তবে এটি কি যথেষ্ট হবে না? আমরা কি এতটাই স্বস্তি পাব না যে এই সমস্ত রোগের প্রক্রিয়াগুলিকে উন্নত করতে সাহায্য করার জন্য কিছু ছিল?
আমরা করব! এবং আমরা! তবে এটিই একমাত্র উপায় নয় যেখানে একটি কেটোজেনিক ডায়েট নিউরোইনফ্লেমেশনের বিরুদ্ধে লড়াই করতে সহায়তা করে। এই ব্লগ পোস্ট সেখানে থামতে পারে. কিন্তু আমি সত্যিই চাই যে আপনি মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যের উপর কেটোজেনিক ডায়েটের প্রচুর প্লিওট্রপিক প্রভাবগুলি বুঝতে পারেন, তাই আমি অবশেষে প্রত্যেকের মাথার মাধ্যমে বুঝতে পারি যে আমাদের কাছে এমন ওষুধ নেই যা এর একটি ভগ্নাংশও করে!
টেমিং মাইক্রোগ্লিয়া: কেটোজেনিক ডায়েটের অদেখা স্নায়বিক সুবিধা
যেমনটি আগে আলোচনা করা হয়েছে, মাইক্রোগ্লিয়াল কোষগুলি নিউরোইনফ্লেমেশনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।
নিউরোইনফ্লেমেশন মাইক্রোগ্লিয়া অ্যাক্টিভেশন এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (TNF), ইন্টারলিউকিনস (IL-1β, IL-6) এবং ফ্রি র্যাডিকেলের মতো প্রদাহজনক কারণগুলির বর্ধিত মুক্তির সাথে সম্পর্কিত, যার ফলে মস্তিষ্কে প্রগতিশীল কর্মহীনতা বা কোষের মৃত্যু হতে পারে।
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022)। স্নায়বিক ব্যাধিতে কেটোজেনিক ডায়েটের থেরাপিউটিক ভূমিকা। পুষ্টি, 14(9), 1952। https://doi.org/10.3390/nu14091952
কেটো: প্রদাহজনক পথের প্রধান নিয়ন্ত্রক
অনেকগুলি বিভিন্ন পদ্ধতি রয়েছে যার দ্বারা একটি কেটোজেনিক ডায়েট প্রদাহের সাথে লড়াই করে এবং বিভিন্ন প্রদাহজনক পথের উপর একটি আণবিক সংকেত বডি হিসাবে এটির প্রভাব সত্যই তাদের মধ্যে সবচেয়ে চিত্তাকর্ষক!
NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোমে কেটোজেনিক ডায়েটের প্রভাব
প্রথমত, বিএইচবি (কেটোজেনিক ডায়েটে তৈরি সেই কেটোন বডিগুলির মধ্যে একটি) NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোম নামক কিছুকে বাধা দেয়। এটি একটি প্রোটিন কমপ্লেক্স যা সহজাত ইমিউন প্রতিক্রিয়া এবং প্রদাহের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। মাইক্রোগ্লিয়া এবং অন্যান্য কোষের ধরন দ্বারা সক্রিয় হলে, এটি IL-1β এবং IL-18-এর মতো প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির মুক্তির সূত্রপাত করে, যা শরীরে প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলিতে অবদান রাখে।
কেটোজেনিক ডায়েট এই প্রক্রিয়াকে বাধা দিতে ভূমিকা পালন করে। এনএলআরপি৩ ইনফ্ল্যামাসোমকে বাধা দিয়ে, বিএইচবি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের নিঃসরণ কমাতে সাহায্য করে এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে কমিয়ে দেয়।
এটি সিদ্ধান্তে উপনীত হয়েছিল কেডি NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোমের মাধ্যমে OA এর প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে বাধা দেয়, এইভাবে আর্টিকুলার তরুণাস্থি রক্ষা. প্রদাহ হল একটি প্রোটিন কমপ্লেক্স যা সাইটোপ্লাজমে পাওয়া যায় এবং এটি প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে জড়িত।
Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022)। কেটোজেনিক ডায়েট অস্টিওআর্থারাইটিসে NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোমকে বাধা দিয়ে প্রদাহকে কমিয়ে দেয়। আর্থ্রাইটিস গবেষণা ও থেরাপি, 24(1), 113 https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0
BHB একাধিক প্রক্রিয়া দ্বারা NLRP3 প্রদাহকে বাধা দিতে পারে। এটি NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোম কমপ্লেক্সের সমাবেশকে বাধা দেয়, এটির সক্রিয়করণকে বাধা দেয়। এটি প্রদাহের সক্রিয়তা হ্রাস করে IL-1β এর মতো প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনগুলির উত্পাদনকে বাধা দেয়। এবং এটি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর NF-κB এর কার্যকলাপকে সংশোধন করতে পারে, যা প্রদাহের সাথে জড়িত জিনের প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করে।
শেষ বাক্যটি আবার পড়ি। এটি প্রদাহের সাথে জড়িত জিনের প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করে। আমাকে আলঝেইমারের জন্য একটি ফার্মা ড্রাগ দেখান যা সফলভাবে তা করে।
HCA2 এর কেটোজেনিক কী
বিটা-হাইড্রোক্সিবুটাইরেট (বিএইচবি), একটি কেটোজেনিক ডায়েটে উত্পাদিত কেটোন দ্বারা পরিচালিত আরেকটি ভূমিকা হল হাইড্রক্সিকারবক্সিলিক অ্যাসিড রিসেপ্টর 2 (HCA2) বা জি-প্রোটিন কাপলড রিসেপ্টর 109A (GPR109A) নামক একটি রিসেপ্টরের সাথে এর মিথস্ক্রিয়া। এই কিটোন বডি HCA2 এবং সক্রিয় করে প্রদাহ কমাতে কোষের মধ্যে একটি সংকেত পাঠায়.
এখন, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন সম্পর্কে কথা বলা যাক। প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন আমাদের শরীরের রাসায়নিক পদার্থ যা প্রদাহের ভূমিকা পালন করে। তারা বার্তাবাহকের মতো কাজ করে যা কোষে সংকেত বহন করে, তাদের স্ফীত হতে বলে। বিএইচবি এই প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনগুলির উত্পাদন হ্রাস করে। যখন BHB HCA2 সক্রিয় করে, তখন এটি সেই প্রদাহজনক পাঠ্য বার্তাগুলি পাঠানো বন্ধ করার জন্য কোষগুলিতে একটি সংকেত পাঠায়। অন্য কথায়, BHB কোষগুলির জন্য একটি "নিঃশব্দ" বোতাম হিসাবে কাজ করে, তাদের প্রদাহকে প্রচার করে এমন অনেকগুলি বার্তা প্রকাশ করতে বাধা দেয়।
প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনের উত্পাদন হ্রাস করে এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে স্যাঁতসেঁতে করে, বিএইচবি শরীরে প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করতে সহায়তা করে। এটি একটি উপায় যে কেটোজেনিক ডায়েট, এর BHB এর বর্ধিত উত্পাদন সহ, প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব থাকতে পারে।
কেটোজেনিক ডায়েট: প্রদাহের বিরুদ্ধে লড়াইয়ের জন্য একটি অন্ত্র-মস্তিষ্কের অক্ষ ট্রান্সফরমার
অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম আলঝাইমার রোগের অগ্রগতির উপর প্রভাব ফেলে বলে মনে করা হয়। এটি বিপাকীয় মাইক্রোবায়োম উত্পাদন, নিউরোট্রান্সমিটারের প্রভাব, ইমিউন সিস্টেমের মডুলেশন এবং প্রদাহ এবং রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা (BBB) এর অখণ্ডতার উপর সম্ভাব্য প্রভাবগুলির মাধ্যমে এটি করা বলে মনে করা হয়।
AD তে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা এবং GMBA [অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা-ব্রেন অক্ষ] এর ভূমিকা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। অন্ত্রের ব্যাকটেরিয়ার সংমিশ্রণ নাটকীয়ভাবে বয়স-সম্পর্কিত স্নায়বিক ব্যাধিকে প্রভাবিত করে, যেমন AD, এবং মেজাজ ব্যাধি।
Varesi, A., Pierella, E., Romeo, M., Piccini, GB, Alfano, C., Bjørklund, G., Oppong, A., Ricevuti, G., Esposito, C., Chirumbolo, S., & Pascale, A. (2022)। আল্জ্হেইমের রোগে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার সম্ভাব্য ভূমিকা: রোগ নির্ণয় থেকে চিকিত্সা পর্যন্ত। পৌষ্টিক উপাদান, 14(3), 668 https://doi.org/10.3390/nu14030668
কেটোজেনিক ডায়েট অন্ত্রের মাইক্রোবায়োমে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন ঘটায়। এটি সম্ভাব্য ক্ষতিকারক জীবাণুর প্রাচুর্য হ্রাস করার সময় উপকারী ব্যাকটেরিয়া বৃদ্ধির প্রচার করে। মাইক্রোবিয়াল কম্পোজিশনের এই পরিবর্তনটি অন্ত্র-মস্তিষ্কের অক্ষের মাধ্যমে মস্তিষ্কের কার্যকারিতা এবং প্রদাহকে গভীরভাবে প্রভাবিত করতে দেখা যায়।
কেন? কারণ অন্ত্রের মাইক্রোবায়োম বিভিন্ন বিপাক এবং সিগন্যালিং অণু তৈরি করে যা স্নায়ুতন্ত্রের সাথে যোগাযোগ করতে পারে। এই অণুগুলি সরাসরি মস্তিষ্কের কার্যকারিতাকে প্রভাবিত করতে পারে এবং প্রদাহজনক প্রক্রিয়াগুলিকে সংশোধন করতে পারে। কিটোজেনিক ডায়েটের প্রদাহ কমানোর ক্ষমতা মধ্যস্থতা করা যেতে পারে, অন্তত আংশিকভাবে, অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার উপর এর প্রভাব দ্বারা। এটি আরও একটি প্রক্রিয়া যার দ্বারা একটি কেটোজেনিক ডায়েট নিউরোইনফ্লেমেশনের সাথে লড়াই করতে সহায়তা করে এবং আলঝেইমার ডিমেনশিয়াতে দেখা যায় এমন আরও একটি অন্তর্নিহিত রোগ প্রক্রিয়াকে সংশোধন করে।
কেন আমরা এমন একটি হস্তক্ষেপ ব্যবহার করব না যা আল্জ্হেইমের রোগের মতো নিউরোডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়ায় আক্রান্ত ব্যক্তির মস্তিষ্কে একটি স্বাস্থ্যকর প্রদাহজনক অবস্থার প্রচার করে?
মাইক্রোবায়োটার সংমিশ্রণ বিকাশকে প্রভাবিত করতে পারে এবং রোগের অগ্রগতির বাধাকেও প্রভাবিত করতে পারে এবং স্নায়বিক ব্যাধিগুলির জন্য আরেকটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক কৌশল উপস্থাপন করতে পারে।
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022)। স্নায়বিক ব্যাধিতে কেটোজেনিক ডায়েটের থেরাপিউটিক ভূমিকা। পৌষ্টিক উপাদান, 14(9), 1952 https://doi.org/10.3390/nu14091952
আপনি যদি এই বিভাগে আলোচিত মাইক্রোবায়োমের সাথে সম্পর্কিত অন্যান্য কারণগুলির উপর কেটোজেনিক ডায়েটের প্রভাবগুলি বুঝতে চান, তাহলে উপসংহারে যাওয়ার আগে অনুগ্রহ করে নীচের এই অতিরিক্ত নিবন্ধগুলি দেখুন।
উপসংহারে: আলঝাইমার রোগ এবং কেটোজেনিক ডায়েটের অপরিহার্য ভূমিকা
সুতরাং একটি কেটোজেনিক ডায়েট কি সমস্ত অন্তর্নিহিত প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলিকে ঠিক করবে যা আপনার প্রিয়জনের (বা আপনার) জ্ঞানীয় পতনের একটি অংশ? সম্ভবত. কিন্তু সম্ভবত না. যদি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস আরও ভারী ধাতুর বোঝা, ছাঁচের বিষাক্ততার সংস্পর্শে, লুকানো সংক্রমণ বা অন্যান্য বিভিন্ন কারণের দ্বারা চালিত হয়, তাহলে আপনি সম্ভবত কিছু অতিরিক্ত সাহায্য চান বা প্রয়োজন। রোগের অগ্রগতি গুরুত্বপূর্ণ মাইক্রোনিউট্রিয়েন্টের অপর্যাপ্ত বা ঘাটতি দ্বারা চালিত হতে পারে যা মাইটোকন্ড্রিয়াকে উন্নতির জন্য প্রয়োজন।
আল্জ্হেইমের রোগের জন্য বিভিন্ন ড্রাইভিং ফ্যাক্টর এবং বিভিন্ন ফেনোটাইপ রয়েছে। এই নিবন্ধের উদ্দেশ্য তর্ক করা বা বিতর্ক করা নয় যে একটি কেটোজেনিক ডায়েট সমস্ত অন্তর্নিহিত প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলিকে ঠিক করবে যা কারও নির্দিষ্ট রোগের অগ্রগতির একটি অংশ।
এই নিবন্ধটির উদ্দেশ্য এবং উদ্দেশ্য হল আপনাকে নির্দেশ করা যে একটি কেটোজেনিক ডায়েট হল আমাদের কাছে সবচেয়ে ব্যাপক এবং নিউরোপ্রোটেক্টিভ চিকিত্সার বিকল্প। কার্যকরভাবে আপনার সাথে যোগাযোগ করার জন্য যে কোনো কিছুর যদি একাধিক পরিপূরক প্রক্রিয়ার মাধ্যমে আল্জ্হেইমের রোগের অগ্রগতি বন্ধ বা ধীর করার সুযোগ থাকে, তা হল, খুব স্পষ্টভাবে, কেটোজেনিক ডায়েট।
এবং পরিশেষে, এই নিবন্ধটি লেখা হয়েছিল আশাকরি ভুল ধারণাটি ভেঙে ফেলার জন্য যে আপনার নিউরোলজিস্ট দ্বারা নির্ধারিত চিকিত্সাগুলি একটি ভয়ানক এবং অপরিবর্তনীয় পূর্বাভাস হিসাবে ভুলভাবে চিত্রিত করা হয়েছে তা মোকাবেলার একমাত্র উপায় উপস্থাপন করে। আমি নিশ্চিত নই যে এই পোস্টে বর্ণিত অন্তর্নিহিত কারণগুলি কেটোজেনিক ডায়েটের মতো শক্তিশালী হস্তক্ষেপে অ্যাক্সেস দেওয়া হয়। খুব অন্তত, অনেক ক্ষেত্রে, আমি মনে করি অগ্রগতির ধীরগতি সম্ভব।
অলসভাবে বসে থাকবেন না, স্বাস্থ্যসেবা পেশাদারদের বৈজ্ঞানিক আবিষ্কারের গতি ধরে রাখার জন্য অপেক্ষা করুন যখন আপনার মস্তিষ্ক বা প্রিয়জনের স্নায়ুবিকাশ হতে থাকে এমন একটি বিন্দুতে ফিরে আসে না।
আপনি তাদের (বা নিজেকে) সাহায্য করার জন্য একজন কেটোজেনিক-প্রশিক্ষিত ডায়েটিশিয়ান বা পুষ্টিবিদদের সাথে কাজ করতে পারেন। আপনার যদি প্রারম্ভিক হালকা জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতা (MCI) বা পরবর্তী পর্যায়ে আলঝেইমার হয় এবং একজন যত্নশীলের সমর্থন থাকে, তাহলে আপনি সহায়তা এবং সুবিধা পেতে পারেন আমার অনলাইন প্রোগ্রাম.
আপনি যেখানেই সাহায্যের জন্য যাওয়ার সিদ্ধান্ত নেন না কেন, অপেক্ষা করবেন না।
আমি এখানে আপনাকে বলতে এসেছি যে কেউ আপনাকে বা আপনার প্রিয়জনকে ডিমেনশিয়ার চোয়াল থেকে উদ্ধার করতে যাচ্ছে না। একটি কেটোজেনিক ডায়েট বাস্তবায়নের ক্রিয়া সম্ভব, এবং সেখানে অনেক সমর্থন রয়েছে।
আমি তোমার যাত্রায় তোমাকে ভালোবাসা পাঠাই।
আপনি যদি বহিরাগত কেটোনস সম্পর্কে তথ্য খুঁজছেন তবে আপনি নিম্নলিখিত নিবন্ধগুলি সহায়ক হতে পারেন।
তথ্যসূত্র
Achanta, LB, & Rae, CD (2017)। মস্তিষ্কে β-হাইড্রক্সিবিউটাইরেট: এক অণু, একাধিক প্রক্রিয়া। নিউরোকেমিক্যাল রিসার্চ, 42(1), 35-49 https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Almulla, AF, Supasitthumrong, T., Amrapala, A., Tunvirachaisakul, C., Jaleel, A.-KKA, Oxenkrug, G., Al-Hakeim, HK, & Maes, M. (2022)। আল্জ্হেইমের রোগে ট্রিপটোফান ক্যাটাবোলাইট বা কিনুরেনাইন পথ: একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ। জার্নাল অফ আল্জ্হেইমের রোগ, 88(4), 1325-1339 https://doi.org/10.3233/JAD-220295
আলতায়ার, এম., নাসের, জেএ, থমোপোলোস, ডি., এবং ব্রুনো, এম. (2022)। জ্ঞানীয় মস্তিষ্কে শারীরবৃত্তীয় কেটোসিসের প্রভাব: একটি বর্ণনামূলক পর্যালোচনা। পৌষ্টিক উপাদান, 14(3), ধারা 3। https://doi.org/10.3390/nu14030513
Alves, F., Kalinowski, P., এবং Ayton, S. (2023)। অ্যান্টি-β-অ্যামাইলয়েড ড্রাগস দ্বারা সৃষ্ট ত্বরিত মস্তিষ্কের ভলিউম হ্রাস: একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণ। স্নায়ুবিজ্ঞান, 100(20), e2114-e2124। https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156
আল্জ্হেইমের লক্ষণ: মস্তিষ্কের পরিবর্তন. (nd)। 21 মে, 2023 থেকে সংগৃহীত https://www.healthline.com/health-news/can-alzheimers-be-detected-30-years-before-it-appears
Ardanaz, CG, Ramirez, MJ, & Solas, M. (2022)। আলঝেইমার রোগে মস্তিষ্কের বিপাকীয় পরিবর্তন। আণবিক বিজ্ঞান আন্তর্জাতিক ইন্টারন্যাশনাল, 23(7), ধারা 7। https://doi.org/10.3390/ijms23073785
Bohnen, JLB, Albin, RL, & Bohnen, NI (2023)। হালকা জ্ঞানীয় বৈকল্য, আল্জ্হেইমের রোগ এবং পারকিনসন রোগে কেটোজেনিক হস্তক্ষেপ: একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা এবং সমালোচনামূলক মূল্যায়ন। স্নায়ুবিজ্ঞানে ফ্রন্টিয়ার্স, 14, 1123290. https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1123290
কস্টান্টিনি, এলসি, বার, এলজে, ভোগেল, জেএল, এবং হেন্ডারসন, এসটি (2008)। আল্জ্হেইমের রোগের একটি থেরাপিউটিক লক্ষ্য হিসাবে হাইপোমেটাবলিজম। বিএমসি নিউরোসায়েন্স, 9(Suppl 2), S16। https://doi.org/10.1186/1471-2202-9-S2-S16
Croteau, E., Castellano, CA, Fortier, M., Bocti, C., Fulop, T., Paquet, N., & Cunnane, SC (2018)। জ্ঞানীয়ভাবে সুস্থ বয়স্ক প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে মস্তিষ্কের গ্লুকোজ এবং কেটোন বিপাকের একটি ক্রস-বিভাগীয় তুলনা, হালকা জ্ঞানীয় দুর্বলতা এবং প্রাথমিক আলঝেইমার রোগ। পরীক্ষামূলক গেরোন্টোলজি, 107, 18-26 https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004
কুলিংফোর্ড, টিই (2004)। কেটোজেনিক ডায়েট; ফ্যাটি অ্যাসিড, ফ্যাটি অ্যাসিড-সক্রিয় রিসেপ্টর এবং স্নায়বিক ব্যাধি। প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনস, লিউকোট্রিনস এবং অপরিহার্য ফ্যাটি অ্যাসিড, 70(3), 253-264 https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.09.008
Cunnane, S., Nugent, S., Roy, M., Courchesne-Loyer, A., Croteau, E., Tremblay, S., Castellano, A., Pifferi, F., Bocti, C., Paquet, N ., Begdouri, H., Bentourkia, M., Turcotte, E., Allard, M., Barberger-Gateau, P., Fulop, T., & Rapoport, S. (2011)। মস্তিষ্কের জ্বালানী বিপাক, বার্ধক্য এবং আলঝেইমার রোগ। পুষ্টি (বার্বাঙ্ক, লস অ্যাঞ্জেলেস কাউন্টি, ক্যালিফোর্নিয়া), 27(1), 3-20 https://doi.org/10.1016/j.nut.2010.07.021
দিল্লিরাজ, এলএন, শিউমা, জি., লারা, ডি., স্ট্রাজাবোস্কো, জি., ক্লেমেন্ট, জে., জিওভানিনি, পি., ট্রাপেলা, সি., নারদুচি, এম., এবং রিজো, আর. (2022)। কেটোসিসের বিবর্তন: ক্লিনিকাল অবস্থার উপর সম্ভাব্য প্রভাব। পৌষ্টিক উপাদান, 14(17), ধারা 17। https://doi.org/10.3390/nu14173613
Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014)। কেটোজেনিক ডায়েট, মাইটোকন্ড্রিয়া এবং স্নায়বিক রোগ। লিপিড গবেষণা জার্নাল, 55(11), 2211-2228 https://doi.org/10.1194/jlr.R048975
গোমোরা-গার্সিয়া, জেসি, মন্টিয়েল, টি., হুটেনরাউচ, এম., সালসিডো-গোমেজ, এ., গার্সিয়া-ভেলাজকুয়েজ, এল., রামিরো-কর্টেস, ওয়াই, গোমোরা, জেসি, কাস্ত্রো-ওব্রেগন, এস., এবং ম্যাসিউ , এল. (2023)। মাইটোকন্ড্রিয়াল কোয়ালিটি কন্ট্রোল এবং অটোফ্যাজি-লাইসোসোমাল পাথওয়ের Sirtuin2-মধ্যস্থতা নিয়ন্ত্রণের উপর কেটোন বডি, D-β-হাইড্রোক্সিবুটাইরেটের প্রভাব। সেল, 12(3), ধারা 3। https://doi.org/10.3390/cells12030486
গ্রামমাটিকোপোলু, এমজি, গৌলিস, ডিজি, জিকিওরাস, কে।, থিওডোরিডিস, এক্স।, গকাউস্কু, কেকে, ইভাঞ্জেলিউ, এ।, ডার্ডিওটিস, ই।, এবং বোগডানোস, ডিপি (2020)। কেটোর কাছে নাকি কেটোর কাছে নয়? আল্জ্হেইমার রোগের উপর কেটোজেনিক থেরাপির প্রভাবগুলি মূল্যায়ন করে র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষার একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা। পুষ্টিতে অগ্রগতি, 11(6), 1583-1602 https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008)। কেটোজেনিক ডায়েট মাইটোকন্ড্রিয়াল গ্লুটাথিয়নের মাত্রা বাড়ায়। নিউরোকেমিস্ট্রি জার্নাল, 106(3), 1044-1051 https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
জিয়াং, জেড., ইয়িন, এক্স., ওয়াং, এম., চেন, টি., ওয়াং, ওয়াই., গাও, জেড., এবং ওয়াং, জেড. (2022)। নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে নিউরোইনফ্লেমেশনের উপর কেটোজেনিক ডায়েটের প্রভাব। বার্ধক্য এবং রোগ, 13(4), 1146 https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217
কালানি, কে., চতুর্বেদী, পি., চতুর্বেদী, পি., কুমার ভার্মা, ভি., লাল, এন., অবস্থি, এসকে, এবং কালনি, এ. (2023)৷ আল্জ্হেইমের রোগে মাইটোকন্ড্রিয়াল মেকানিজম: থেরাপিউটিকসের জন্য কোয়েস্ট। ড্রাগ আবিষ্কার আজ, 28(5), 103547 https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547
Kashiwaya, Y., Takeshima, T., Mori, N., Nakashima, K., Clarke, K., & Veech, RL (2000)। D-β-Hydroxybutyrate আলঝাইমার এবং পারকিনসন রোগের মডেলগুলিতে নিউরনকে রক্ষা করে। ন্যাশনাল একাডেমী অফ সায়েন্সেসের প্রসিডিংস, 97(10), 5440-5444 https://doi.org/10.1073/pnas.97.10.5440
কেটোজেনিক ডায়েট আলঝাইমার রোগের একটি মাউস মডেলে জ্ঞানীয় দুর্বলতা এবং নিউরোইনফ্লেমেশনকে উপশম করে- জু-2022-সিএনএস নিউরোসায়েন্স অ্যান্ড থেরাপিউটিকস-উইলি অনলাইন লাইব্রেরি. (nd)। 24 মে, 2023 থেকে সংগৃহীত https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.13779
Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020)। কেটোজেনিক ডায়েট এবং নিউরোইনফ্লেমেশন। মৃগী গবেষণা, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022)। কেটোজেনিক ডায়েট অস্টিওআর্থারাইটিসে NLRP3 ইনফ্ল্যামাসোমকে বাধা দিয়ে প্রদাহকে কমিয়ে দেয়। আর্থ্রাইটিস গবেষণা ও থেরাপি, 24, 113. https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0
কুমার, এ., শর্মা, এম., সু, ওয়াই., সিং, এস., হু, এফ.-সি., নেথ, বিজে, রেজিস্টার, টিসি, ব্লেনো, কে., জেটারবার্গ, এইচ., ক্রাফট, এস. , & Deep, G. (2022)। প্লাজমাতে ক্ষুদ্র বহির্মুখী ভেসিকেলগুলি হালকা জ্ঞানীয় বৈকল্য সহ অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে পরিবর্তিত ভূমধ্যসাগরীয়-কেটোজেনিক খাদ্যের আণবিক প্রভাব প্রকাশ করে। ব্রেন কমিউনিকেশন, 4(6), fcac262। https://doi.org/10.1093/braincomms/fcac262
Lilamand, M., Mouton-Liger, F., & Paquet, C. (2021)। আল্জ্হেইমের রোগে কেটোজেনিক ডায়েট থেরাপি: একটি আপডেট পর্যালোচনা। ক্লিনিক্যাল নিউট্রিশন এবং মেটাবলিক কেয়ারে বর্তমান মতামত, মুদ্রণের আগে প্রকাশ করুন. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000759
Macdonald, R., Barnes, K., Hastings, C., & Mortiboys, H. (2018)। পারকিনসন্স ডিজিজ এবং আল্জ্হেইমের রোগে মাইটোকন্ড্রিয়াল অস্বাভাবিকতা: মাইটোকন্ড্রিয়াকে কি থেরাপিউটিকভাবে লক্ষ্য করা যেতে পারে? বায়োকেমিক্যাল সোসাইটি লেনদেন, 46(4), 891-909 https://doi.org/10.1042/BST20170501
Mentzelou, M.; ডাকনালিস, এ.; ভাসিওস, জিকে; গিয়ালি, এম.; Papadopoulou, SK; গিয়াগিনিস, সি. নিউরোডিজেনারেটিভ এবং মানসিক রোগের সাথে কেটোজেনিক ডায়েটের সম্পর্ক: প্রাথমিক গবেষণা থেকে ক্লিনিকাল অনুশীলন পর্যন্ত একটি স্কোপিং পর্যালোচনা। পৌষ্টিক উপাদান 2023, 15, 2270. https://doi.org/10.3390/nu15102270
Milder, J., & Patel, M. (2012)। কেটোজেনিক ডায়েট দ্বারা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনের মড্যুলেশন। মৃগী গবেষণা, 100(3), 295-303 https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
মানুষের প্যাথলজিতে মাইটোকন্ড্রিয়াল কর্মহীনতা | DIGITAL.CSIC. (nd)। 24 মে, 2023 থেকে সংগৃহীত https://digital.csic.es/handle/10261/152309
মুরাকামি, এম., এবং টগনিনি, পি. (2022)। কেটোজেনিক ডায়েটের বায়োঅ্যাকটিভ বৈশিষ্ট্যের অন্তর্নিহিত আণবিক প্রক্রিয়া। পৌষ্টিক উপাদান, 14(4), ধারা 4। https://doi.org/10.3390/nu14040782
Napolitano, A., Longo, D., Lucignani, M., Pasquini, L., Rossi-Espagnet, MC, Lucignani, G., Maiorana, A., Elia, D., De Liso, P., Dionisi-Vici , C., & Cusmai, R. (2020)। কেটোজেনিক ডায়েট মৃগী রোগীদের ভিভো গ্লুটাথিয়নের মাত্রা বৃদ্ধি করে। বিপাক হয়, 10(12), ধারা 12। https://doi.org/10.3390/metabo10120504
Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA, & Mihic, SJ (2019)। লিগ্যান্ড-গেটেড আয়ন চ্যানেলের কেটোন বডি মড্যুলেশন। Neuropharmacology, 148, 21-30 https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022a)। স্নায়বিক ব্যাধিতে কেটোজেনিক ডায়েটের থেরাপিউটিক ভূমিকা। পৌষ্টিক উপাদান, 14(9), ধারা 9। https://doi.org/10.3390/nu14091952
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022b)। স্নায়বিক ব্যাধিতে কেটোজেনিক ডায়েটের থেরাপিউটিক ভূমিকা। পৌষ্টিক উপাদান, 14(9), 1952 https://doi.org/10.3390/nu14091952
Raulin, A.-C., Doss, SV, Trottier, ZA, Ikezu, TC, Bu, G., & Liu, C.-C. (2022)। অ্যালঝাইমার রোগে ApoE: প্যাথোফিজিওলজি এবং থেরাপিউটিক কৌশল। আণবিক নিউরোডিজেনারেশন, 17(1), 72 https://doi.org/10.1186/s13024-022-00574-4
Rho, J., & Stafstrom, C. (2012)। বিভিন্ন স্নায়বিক ব্যাধিগুলির জন্য চিকিত্সার দৃষ্টান্ত হিসাবে কেটোজেনিক ডায়েট। ফার্মাকোলজি মধ্যে ফ্রন্টিয়ার্স, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00059
Ribarič, S. (2023)। ব্রেন সিন্যাপটিক স্ট্রাকচারাল এবং কার্যকরী মূল্যায়নের সাথে আলঝাইমার রোগের প্রাথমিক জ্ঞানীয় হ্রাস সনাক্ত করা। বায়োমেডিসিন, 11(2), ধারা 2। https://doi.org/10.3390/biomedicines11020355
Schain, M., & Kreisl, WC (2017)। নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডারে নিউরোইনফ্লেমেশন - একটি পর্যালোচনা। বর্তমান নিউরোলজি এবং নিউরোসায়েন্স রিপোর্ট, 17(3), 25 https://doi.org/10.1007/s11910-017-0733-2
শর্মা, সি., এবং কিম, এসআর (2021)। আলঝাইমার রোগে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রোটিনোপ্যাথি লিঙ্ক করা। অ্যান্টিঅক্সিডেন্টসমূহের, 10(8), ধারা 8। https://doi.org/10.3390/antiox10081231
সিমসেক, এইচ., এবং উকার, এ. (2022)। কেটোজেনিক ডায়েট থেরাপি কি আল্জ্হেইমের রোগ বা হালকা জ্ঞানীয় প্রতিবন্ধকতার প্রতিকার?: এলোমেলো নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষার একটি বর্ণনামূলক পর্যালোচনা। জেরোন্টোলজিতে অগ্রগতি, 12(2), 200-208 https://doi.org/10.1134/S2079057022020175
Simunkova, M., Alwasel, SH, Alhazza, IM, Jomova, K., Kollar, V., Rusko, M., & Valko, M. (2019)। আলঝাইমার রোগে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং অন্যান্য প্যাথলজির ব্যবস্থাপনা। টক্সিকোলজির আর্কাইভস, 93(9), 2491-2513 https://doi.org/10.1007/s00204-019-02538-y
শ্রীধরন, বি., এবং লি, এম.-জে. (2022)। কেটোজেনিক ডায়েট: আল্জ্হেইমের রোগ এবং এর রোগগত প্রক্রিয়া পরিচালনার জন্য একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ নিউরোপ্রোটেক্টিভ রচনা। বর্তমান আণবিক ঔষধ, 22(7), 640-656 https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703
স্ট্রোপ, টিএ, এবং উইলকিন্স, এইচএম (2023)। অ্যামাইলয়েড অগ্রদূত প্রোটিন এবং মাইটোকন্ড্রিয়া। নিউরোবায়োলজি বর্তমান মতামত, 78, 102651. https://doi.org/10.1016/j.conb.2022.102651
ঠাকুর, এস., ধপোলা, আর., সরমা, পি., মেধি, বি., এবং রেড্ডি, ডিএইচ (2023)। আল্জ্হেইমের রোগে নিউরোইনফ্লেমেশন: মলিকুলার সিগন্যালিং এবং থেরাপিউটিক্সে বর্তমান অগ্রগতি। প্রদাহ, 46(1), 1-17 https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1
Varesi, A., Pierella, E., Romeo, M., Piccini, GB, Alfano, C., Bjørklund, G., Oppong, A., Ricevuti, G., Esposito, C., Chirumbolo, S., & Pascale, A. (2022)। আল্জ্হেইমের রোগে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার সম্ভাব্য ভূমিকা: রোগ নির্ণয় থেকে চিকিত্সা পর্যন্ত। পৌষ্টিক উপাদান, 14(3), 668 https://doi.org/10.3390/nu14030668
ভাস্কুলার ডিমেনশিয়া লাইফস্টাইল এবং পুষ্টি প্রতিরোধ কৌশল - প্রোকুয়েস্ট. (nd)। 27 জানুয়ারী, 2022 থেকে সংগৃহীত https://www.proquest.com/openview/44d6b91873db89a2ab8b1fbe2145c306/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y
Wang, J.-H., Guo, L., Wang, S., Yu, N.-W., & Guo, F.-Q. (2022)। জ্ঞানীয় ফাংশন উন্নত করার জন্য β-hydroxybutyrate এর সম্ভাব্য ফার্মাকোলজিকাল প্রক্রিয়া। ফার্মাকোলজি মধ্যে বর্তমান মতামত, 62, 15-22 https://doi.org/10.1016/j.coph.2021.10.005
ওয়ারেন, সিই, সাইটো, ইআর, এবং বিকম্যান, বিটি (এনডি)। একটি কেটোজেনিক ডায়েট হিপোক্যাম্পাল মাইটোকন্ড্রিয়াল দক্ষতা বাড়ায়। 2।
Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., & Zhu, Y. (2023)। আল্জ্হেইমের রোগের জন্য একটি প্রতিশ্রুতিবদ্ধ অ-ড্রাগ হস্তক্ষেপ হিসাবে কেটোজেনিক ডায়েট: প্রক্রিয়া এবং ক্লিনিকাল প্রভাব। জার্নাল অফ আল্জ্হেইমের রোগ, 92(4), 1173-1198 https://doi.org/10.3233/JAD-230002
ইয়াসিন, এইচএন, সেলফ, ডব্লিউ., কারমান, বিই, সান্তোনি, জি., নাভালপুর শানমুগাম, এন., আবদুল্লাহ, এল., গোল্ডেন, এলআর, ফন্টেহ, এএন, হ্যারিংটন, এমজি, গ্রেফ, জে., গিবসন, জিই, কালারিয়া, আর., লুচসিঞ্জার, জেএ, ফেল্ডম্যান, এইচএইচ, সোয়ারডলো, আরএইচ, জনসন, এলএ, আলবেনসি, বিসি, জ্লোকোভিক, বিভি, তানজি, আর., … বোম্যান, জিএল (2023)। আলঝাইমার রোগ এবং সম্পর্কিত ডিমেনশিয়াতে পুষ্টি বিপাক এবং সেরিব্রাল বায়োএনার্জেটিক্স। আলঝেইমার এবং ডিমেনশিয়া, 19(3), 1041-1066 https://doi.org/10.1002/alz.12845
Yin, JX, Maalouf, M., Han, P., Zhao, M., Gao, M., Dharshaun, T., Ryan, C., Whitelegge, J., Wu, J., Eisenberg, D., Reiman , EM, Schweizer, FE, & Shi, J. (2016)। কেটোন অ্যামাইলয়েডের প্রবেশকে অবরুদ্ধ করে এবং একটি আলঝাইমার মডেলে জ্ঞানের উন্নতি করে। বয়সের নিউরোবায়োলজি, 39, 25-37 https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.11.018
ইউনেস, এল., আলবার্ট, এম., মোগেকার, এ., সোল্ডান, এ., পেটিগ্রু, সি., এবং মিলার, এমআই (2019)। আল্জ্হেইমের রোগের প্রাক-ক্লিনিকাল পর্যায়ে বায়োমার্কারের পরিবর্তনের পয়েন্টগুলি সনাক্ত করা। এজিং নিউরোসায়েন্সে ফ্রন্টিয়ার্স, 11. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2019.00074
Yudkoff, M., Dakhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004)। কেটোজেনিক ডায়েট, ব্রেন গ্লুটামেট বিপাক এবং খিঁচুনি নিয়ন্ত্রণ। প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনস, লিউকোট্রিনস এবং অপরিহার্য ফ্যাটি অ্যাসিড, 70(3), 277-285 https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022)। মানুষের রোগের জন্য কেটোজেনিক ডায়েট: অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়া এবং ক্লিনিকাল বাস্তবায়নের সম্ভাবনা। সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন এবং টার্গেটেড থেরাপি, 7(1), ধারা 1। https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w